張麗俠

河北省廊坊市大廠回族自治縣中醫(yī)院內科，河北廊坊 065300

90%以上心肌梗死是由于在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，因此心肌梗死的溶栓治療非常重要[1]。選擇一種能夠早期有效地溶栓、使冠脈盡早再通的藥物，對于改善患者的預后非常重要。尿激酶是近年來用于心肌梗死溶栓的有效藥物之一，但是對于其最佳應用劑量的爭議較大[2]。本文中筆者就不同劑量尿激酶對心肌梗死患者的綜合臨床療效進行觀察比較，現將結果總結報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2005年1月～2011年3月于本院進行治療的90例急性心肌梗死患者隨機分為A組（50萬U尿激酶組）、B組（100萬U尿激酶組）和C組（150萬U尿激酶組），各30例。A組的30例患者中，男 21 例，女 9例；年齡 55～73 歲，平均（66.2±3.5）歲；發(fā)病至治療時間 0.5～4.8 h，平均（2.5±1.2）h；梗死部位：前壁梗死13例，下壁梗死10例，下壁加前壁梗死5例，其他2例。B組的30例患者中，男20例，女10例；年齡55～74歲，平均（65.8±3.7）歲；發(fā)病至治療時間 0.5～4.5 h，平均（2.4±1.1）h；梗死部位：前壁梗死12例，下壁梗死10例，下壁加前壁梗死5例，其他3例。C組的30例患者中，男22例，女8例；年齡56～75歲，平均（65.9±3.6）歲；發(fā)病至治療時間 0.4～4.6 h，平均（2.3±1.2）h；梗死部位：前壁梗死12例，下壁梗死10例，下壁加前壁梗死6例，其他2例。三組患者各項基本資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

三組患者各項基本的治療方案均無顯著性差異，均為給予患者臥床、吸氧、鎮(zhèn)靜、縮小梗死面積等治療。在此基礎上，A組采用50萬U尿激酶加入0.9%氯化鈉溶液進行靜脈滴注；B組采用100萬U尿激酶加入0.9%氯化鈉溶液進行靜脈滴注；C組采用150萬U尿激酶加入0.9%氯化鈉溶液進行靜脈滴注。三組均靜脈滴注1次后，將三組患者的治療總有效率、不良反應發(fā)生率及治療前后的血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平進行統(tǒng)計及比較。

1.3 評價標準

顯效：患者的胸痛消失，心功能改善幅度較大，心電圖ST段回降幅度大于50%且心肌酶譜恢復幅度至正常范圍；有效：患者的胸痛消失及心功能有一定幅度的改善，心電圖ST段回降幅度小于50%且心肌酶譜雖未降至正常但有一定幅度的改善；無效：患者上述檢測項目均無改善或加重[1]?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

數據采用統(tǒng)計學軟件包SPSS 14.0進行相應的統(tǒng)計學處理，計量資料以均數±標準差（）表示，計數資料采用 χ2檢驗，計量資料多組間比較采用方差分析和LSD-t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組患者治療總有效率、不良反應發(fā)生率比較

將三組患者的治療總有效率及不良反應發(fā)生率進行統(tǒng)計及比較，B組和C組的治療總有效率高于A組（χ2=8.567，8.423，P＜0.05），B 組不良反應發(fā)生率低于 C 組（χ2=9.123，P＜0.05），差異均有統(tǒng)計學意義。見表1。

2.2 三組患者治療前后血清 cTnI、CK-MB、AST、LDH 及CRP水平比較

將三組治療前及治療1個療程后的血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平進行檢測統(tǒng)計及比較，治療前三組患者的血清 cTnI、CK-MB、AST、LDH 及 CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05），而治療后B組和C組血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平低于A組，A組與B組血清cTnI、CK-MB、AST、LDH 及 CRP 水平比較，LSD-t值依次為8.697、6.875、7.526、8.669、8.457，A 組與 C 組比較，LSD-t值依次為 6.597、6.884、8.247、7.524、6.669，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而B組與C組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 見表 2。

表1 三組患者治療總有效率、不良反應發(fā)生率比較[n（%）]

表2 三組患者治療前后血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平比較（）

表2 三組患者治療前后血清cTnI、CK-MB、AST、LDH及CRP水平比較（）

組別cTnI（μg/L）A 組（n=30）B 組（n=30）C 組（n=30）治療前治療后治療前治療后治療前治療后18.97±5.166.85±2.3418.83±4.960.70±0.1818.92±4.970.56±0.19 CK-MB（U/L）72.45±5.6913.25±5.6773.02±5.517.70±2.8672.68±5.397.31±2.98 AST（U/L）185.62±31.2554.63±8.15184.59±29.6827.02±6.54185.06±32.0725.10±6.89 LDH（U/L）375.64±36.89236.50±33.18376.58±37.12175.96±19.12373.29±36.52172.14±18.65 CRP（mg/L）18.52±3.6710.39±3.6518.71±3.816.71±2.4018.63±3.766.52±2.37

3 討論

冠狀動脈閉塞20～30 min后，受其供血的心肌因嚴重缺血而發(fā)生壞死即為急性心肌梗死，病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關，可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變[3-4]。以往較多研究顯示，心肌梗死患者多伴有心肌酶及cTnI、CRP水平的異常升高[5]。心肌酶升高主要為心肌梗死發(fā)生后，心肌缺血壞死，細胞膜通透性增加，使得心肌內的細胞酶釋放入血，且心肌受損情況不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的變化來反映心肌梗死的發(fā)生以及病灶的大小[6]。cTnI是在在橫紋肌中起主要調節(jié)作用的蛋白質，具有高度心肌特異性和靈敏度，所以cTnI已成為目前最理想的心肌梗死標志物。CRP是一種急性時相蛋白質，當發(fā)生心肌梗死時，患者的心肌受到損傷，血清CRP早期即在血清中表現出來，且與心肌的受損程度有著極大的相關性[7]。

尿激酶是血纖蛋白溶酶原激活劑，可將纖溶酶原轉化為纖溶酶，其能提高血管ADP酶活性，抑制ADP誘導的血小板聚集，預防血栓形成，還可以降解多種凝血因子，溶解血栓，尤其對新形成的血栓起效快、效果好。近年來尿激酶在心肌梗死溶栓治療中的應用越來越廣泛，效果也較佳，但是對其劑量的選擇爭議較大。本文中筆者就不同劑量尿激酶對心肌梗死患者的綜合臨床療效進行對比，發(fā)現100萬U尿激酶的應用效果較佳的同時，也未使不良反應發(fā)生率升高，因此其為最佳的應用劑量，既達到了治療的目的，又可保證治療的安全性。因此，筆者認為100萬U的尿激酶在心肌梗死中的治療效果較好，安全性也較高，綜合優(yōu)勢明顯。

[1]中華醫(yī)學會心血管病分會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710.

[2]安翠.心肌肌鈣蛋白 I在急性心肌梗死中的檢測意義[J].醫(yī)學理論與實踐,2003,16(9):1000.

[3]王紹謙,張冬惠,孔靜,等.尿激酶溶栓啟動時間對急性心肌梗死患者左心室收縮功能的影響[J].中國實用醫(yī)藥,2011,6(3):180-181.

[4]Janssens S,Dubois C,Bogaert J,et al.Autologous bone marrow-derived stem cell transfer in patients with ST-segment elevation myocardial infarction:Double-blind,randomised controlled trial[J].Lancet,2006,367(9505):113-121.

[5]Mcmurra YJ,Solomon S,Pieper K,et al.The effect of valsartan,captopril,or both on atherosclerotic events after acute myocardial infarction:an analysis of the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial(VALIANT)[J].J Am Coll Cardiol,2006,47(4):726-733.

[6]章娟,孫彥素.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死漢族男女血管再通率的比較[J].中國現代藥物應用,2011,5(1):75-76.

[7]王化全.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學專業(yè),2010,26(29):83-84.