賈 凱,曹德琴
遼寧省本溪市中心醫(yī)院口腔科,遼寧 本溪 117000
牙周炎是一種破壞性疾病,其主要特征為牙周袋的形成及袋壁的炎癥,可致牙槽骨吸收和牙齒逐漸松動(dòng),它是導(dǎo)致成年人牙齒喪失的主要原因,也是影響患者牙齒美觀的不良因子。對(duì)于牙周炎繼發(fā)錯(cuò)牙合及錯(cuò)牙合伴發(fā)牙周炎的患者正畸治療是較為有效的治療方法[1],其可以顯著改善患者的綜合評(píng)估指標(biāo),并對(duì)機(jī)體的較多的因子有較明顯的影響,因此這些指標(biāo)也可以作為評(píng)估治療方法有效性的指標(biāo)[2]。本文中筆者就不同正畸術(shù)對(duì)牙周炎正畸治療患者的療效和齦溝液及血清 p21活化激酶 5、白細(xì)胞介素-1β (IL-1β)、β-防御素 2(HBD-2)水平的影響進(jìn)行觀察,現(xiàn)報(bào)道如下:
選取2007年1月~2011年3月于我院進(jìn)行正畸治療的48例牙周炎患者為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分為A組和B組,每組各24例。A組的24例患者中,男10例,女14例;年齡29~56 歲,平均(36.3±3.5)歲;牙齒松動(dòng) 1~2 度 22 例,3度 2 例;牙周炎繼發(fā)錯(cuò)牙合患者9例,錯(cuò)牙合伴發(fā)牙周炎患者15例。B組的24例患者中,男9例,女15例;年齡28~56歲,平均(36.1±3.6)歲;牙齒松動(dòng) 1~2 度 23 例,3 度 1 例;牙周炎繼發(fā)錯(cuò)牙合患者10例,錯(cuò)牙合伴發(fā)牙周炎患者14例。兩組患者各項(xiàng)基本資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。
1.2.1 治療方法 A組采用固定矯治器進(jìn)行治療,按照常規(guī)的治療步驟進(jìn)行矯治治療,主要為粘合托槽,進(jìn)行弓絲的彎制及調(diào)整,然后進(jìn)行固定及調(diào)牙合。B組采用鋼絲結(jié)扎聯(lián)合復(fù)合樹(shù)脂夾板治療,采用結(jié)扎絲進(jìn)行結(jié)扎,進(jìn)行調(diào)整及酸蝕處理,粘結(jié)后覆蓋復(fù)合樹(shù)脂,固化光照及拋光等處理,然后進(jìn)行后期處理調(diào)整。
1.2.2 檢測(cè)方法 將兩組患者的治療總有效率及治療前、治療后 1、3 個(gè)月的牙齦指數(shù)(GI)、牙周袋深度(PD)、牙松動(dòng)度(TM)、齦乳頭探診出血指數(shù)(PBI)、上頜骨突度(SNA)、下頜骨突度(SNB)、上、下頜骨間的矢狀關(guān)系(ANB)、齦溝液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平進(jìn)行統(tǒng)計(jì)及比較。其中,血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平均取晨起空腹靜脈血進(jìn)行檢測(cè),齦溝液則為搜集當(dāng)天齦溝液送檢,試劑盒分別為p21活化的激酶5免疫組化試劑盒、人IL-1β ELISA試劑盒及人HBD-2酶聯(lián)免疫分析ELISA試劑盒進(jìn)行檢測(cè)。
成功為牙周炎得到控制,錯(cuò)牙合得到糾正,咬牙合恢復(fù)正常;基本成功為牙周炎狀況得到很大程度改善,咬牙合也基本達(dá)到平衡狀態(tài);失敗為牙周炎和咬牙合等均未得到改善或進(jìn)一步加重[3]??傆行?成功+基本成功。
采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
將兩組患者治療總有效率進(jìn)行比較,A組的治療總有效率高于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療總有效率比較[n(%)]
由表 2 可見(jiàn),治療前兩組患者的 GI、PD、TM、PBI、SNA、SNB、ANB水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),而治療后1個(gè)月及3個(gè)月 A組的 GI、PD、TM、PBI均小于B組,SNA、SNB、ANB改善幅度大于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 P<0.05)。
由表3可見(jiàn),治療前兩組患者的齦溝液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平進(jìn)行比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),而治療后1個(gè)月及3個(gè)月A組的齦溝液及血清p21活化激酶5、IL-1β水平低于B組,HBD-2水平高于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。
表2 兩組患者治療前后 GI、PD、TM、PBI、SNA、SNB、ANB 水平比較()
表2 兩組患者治療前后 GI、PD、TM、PBI、SNA、SNB、ANB 水平比較()
注:與B組同期比較,*P<0.05
牙周炎是侵犯牙齦和牙周組織的慢性炎癥,是一種破壞性疾病,絕大多數(shù)牙周炎患者都伴隨著牙齦萎縮的癥狀,調(diào)查發(fā)現(xiàn),在45歲以上的人群,90%以上存在不同程度的牙齦萎縮現(xiàn)象[4],且其長(zhǎng)造成牙齒的錯(cuò)牙合情況,即需要進(jìn)行正畸治療。而另外錯(cuò)牙合并發(fā)牙周炎的發(fā)生率也較高,對(duì)于符合正畸治療指征者也建議進(jìn)行正畸治療。
以往較多研究顯示,存在牙周炎需要進(jìn)行正畸治療的患者往往存在機(jī)體中多項(xiàng)評(píng)估檢測(cè)指標(biāo)的變化,而這些指標(biāo)的變化不僅可以反應(yīng)疾病的存在狀態(tài),也可以對(duì)治療效果的評(píng)估起著一定的作用,可以反應(yīng)疾病的發(fā)展及轉(zhuǎn)歸[5]。p21活化激酶5是在牙周炎患者牙周細(xì)胞中呈現(xiàn)較高表達(dá)狀態(tài)的一種蛋白,其參與骨骼重構(gòu)的過(guò)程,在錯(cuò)牙合患者中呈現(xiàn)特別高的水平狀態(tài)[6]。IL-1β具有細(xì)胞活化的作用,且具有免疫調(diào)節(jié)的作用,其在牙周炎患者中呈現(xiàn)高表達(dá),與其炎癥存在的狀態(tài)有著較大的相關(guān)性。HBD-2則具有免疫防御作用,在機(jī)體的修整變化及重構(gòu)過(guò)程中其一般呈現(xiàn)較低的狀態(tài),反應(yīng)機(jī)體的一種變化狀態(tài),在牙周炎并正畸治療的患者中其水平逐漸升高,表示炎癥得到控制及治療的有效性[7]。
表3 兩組患者治療前后齦溝液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平比較()
表3 兩組患者治療前后齦溝液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平比較()
注:與B組同期比較,*P<0.05
本文中筆者就固定矯治器與鋼絲結(jié)扎聯(lián)合復(fù)合樹(shù)脂夾板對(duì)牙周炎正畸治療患者齦溝液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平影響及療效進(jìn)行比較,通過(guò)比較發(fā)現(xiàn)固定矯治器占據(jù)較為明顯的優(yōu)勢(shì),其臨床效果突出,表現(xiàn)在治療總有效率的提高及 GI、PD、TM、PBI、SNA、SNB、ANB 等牙周炎和錯(cuò)牙合的療效評(píng)估因子的改善方面,另外對(duì)患者的血清和齦溝液的p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平研究也可以從一個(gè)方面反應(yīng)機(jī)體的狀態(tài),對(duì)疾病的改善有著積極的明確作用。
綜上所述,筆者認(rèn)為固定矯治器在牙周炎正畸治療患者中的綜合優(yōu)勢(shì)明顯,可顯著改善患者的多項(xiàng)評(píng)估指標(biāo)。
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