馮賀德 郭新生

(1.江西省遂川縣人民醫(yī)院急診科; 2.江西省遂川縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 江西遂川 343900)

急性腦梗死是臨床的常見(jiàn)急癥,致死率和致殘率高,因此須采取及時(shí)、準(zhǔn)確、有效的治療及處理,以降低其病死率與致殘率[1]。我院2008年2月至2010年2月應(yīng)用鹽酸納洛酮治療急性腦梗死32例,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年2月至2010年2月收治的急性腦梗死患者64例作為研究對(duì)象,符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)腦CT或腦MRI確診;排除意識(shí)障礙不能配合檢查者、嚴(yán)重肝腎功能不全、合并有嚴(yán)重心臟病、嚴(yán)重糖尿病(空腹血糖>13.9mmol/L)、有精神病史或嚴(yán)重精神癥狀、孕婦、過(guò)敏體質(zhì)者。根據(jù)用藥情況隨機(jī)分為納洛酮聯(lián)合治療組和常規(guī)治療組各32例。納洛酮聯(lián)合治療組32例,其中男22例,女10例,年齡38～72歲,平均(58.2±6.5)歲;病程(9.1±3.2)h;常規(guī)治療組32例,其中男24例,女8例,年齡(39～76)歲,平均(59.3±2.7)歲;病程(9.3±3.1)h。2組的年齡、性別、病程及其他臨床資料方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

患者均于入院后給予常規(guī)治療:給予甘露醇、甘油果糖、速尿脫水治療,輔以頭部物理降溫、抗凝、改善微循環(huán)、抗氧化、保護(hù)腦細(xì)胞、防治并發(fā)癥及給氧等處理。同時(shí)納洛酮聯(lián)合治療組給予納洛酮0.4mg靜脈注射后,0.8mg加液體250mL稀釋后維持靜脈滴注72h,24h用量為(2.4～4.8)mg。觀察患者神志、呼吸頻率及血氧飽和度情況。經(jīng)急癥處理后給予療程治療,14d為1個(gè)療程,2周后比較2組的療效及治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化情況。

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

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1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)[2]

參照1995年全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)。基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90%～100%;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～89%;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%;進(jìn)步,無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少0%～17%。惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加>18%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

全部數(shù)據(jù)資料均應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,其中計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療2周后,鹽酸納洛酮聯(lián)合治療組總有效率為93.75%, 高于對(duì)照組的總有效率81.25%,2組療效比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。2組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),治療后均明顯低于治療前(P<0.05),且鹽酸納洛酮聯(lián)合治療組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于常規(guī)對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。治療過(guò)程中2組患者的血、尿便常規(guī),肝腎功能、凝血功能檢查無(wú)明顯變化,未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

急性腦梗死發(fā)病過(guò)程中機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),下丘腦釋放促垂體前葉釋放β-內(nèi)啡肽,其具有細(xì)胞毒性,能抑制神經(jīng)感覺(jué)傳入通路及運(yùn)動(dòng)傳出通路,降低缺血區(qū)的血流量,且隨時(shí)間延長(zhǎng)加重腦組織的水腫,加速缺血區(qū)組織的形態(tài)改變,影響神經(jīng)元的活力[3]。因此腦梗死急性期的治療的目的是挽救半暗帶區(qū)、減少病殘率,對(duì)患者恢復(fù)及后期生活質(zhì)量具有重要的影響。

納洛酮能拮抗內(nèi)源性阿片肽的毒副作用,阻斷K型受體,拮抗過(guò)量釋放的強(qiáng)啡呔所致的病理反應(yīng)。還可以降低血漿內(nèi)皮素ET水平,改善腦循環(huán),增加腦干的血氧供應(yīng),保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜,減輕腦水腫,改善膜對(duì)鈣離子的通透性,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷的合成,改善神經(jīng)的傳導(dǎo)功能[4～5]。CzLonkowska等研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用納洛酮治療急性腦梗死可以使2周后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯降低。

表2 2組療效比較

本文中我們通過(guò)觀察分析顯示,治療2周后,鹽酸納洛酮聯(lián)合治療組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后均神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于治療前(P<0.05),且鹽酸納洛酮聯(lián)合治療組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于常規(guī)治療組(P<0.05)。治療過(guò)程中2組未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)發(fā)生。以上說(shuō)明,納洛酮治療急性腦梗死療效確切,可明顯改善患者的神經(jīng)功能,無(wú)明顯不良反應(yīng),值得臨床推廣。但目前關(guān)于納洛酮治療急性腦梗死的使用劑量仍存在不同觀點(diǎn),有待進(jìn)一步探討。

[1]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:139～141.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379～381.

[3]張捷.鹽酸納洛酮治療腦梗死療效觀察[J].貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,34(1):85.

[4]趙寧.鹽酸納洛酮治療急性腦梗死130例臨床觀察[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(5):100～101.

[5]邱昭平,張長(zhǎng)偉.鹽酸納絡(luò)酮治療急性腦梗死臨床觀察100例[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2010,8(24):81～82.