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        尾加壓素Ⅱ水平與肝硬化食管靜脈曲張的關系研究

        2011-07-09 10:43:58劉殿剛
        中國全科醫(yī)學 2011年22期
        關鍵詞:水平

        劉殿剛,李 非,趙 欣,王 宇

        許多血管活性物質如腎素血管緊張素系統(tǒng)、內皮素、去甲腎上腺素在肝硬化門靜脈高壓的形成和維持中都發(fā)揮著重要作用[1-2]。尾加壓素Ⅱ (urotensinⅡ,UⅡ)是新近發(fā)現的一種血管活性物質,其縮血管效應比內皮素強10余倍,是迄今發(fā)現的體內最強的縮血管活性肽[3]。研究表明,UⅡ可能對肝硬化門脈高壓癥 (portal hypertension,PTH)時高動力循環(huán)的發(fā)生發(fā)展有促進作用[4]。本研究旨在了解UⅡ與肝硬化時食管胃底靜脈曲張程度及門脈血流的關系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2008年7月—2009年12月在首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院及北京友誼醫(yī)院門診、住院的肝硬化患者62例為肝硬化組,其中男41例,女21例;年齡33~65歲,平均(46±9)歲?;颊呔鶠橐腋胃斡不T靜脈高壓癥伴食道靜脈曲張,經病史、體征、肝炎病毒標志物、影像診斷、胃鏡、病理等確診,符合2000年《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標準[5]。選取同期健康體檢人員23例為對照組,其中男15例,女8例;年齡33~62歲,平均 (44±8)歲。均無肝病史,肝功能正常,肝炎標志物為陰性,影像學診斷正常。所有研究對象均排除糖尿病、心血管功能不全、腎功能及肺功能不全等疾病,采血前1周內未服用血管活性藥物或使用生長抑素類藥物。

        1.2 食道靜脈曲張程度的判定標準 根據肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識[6],內鏡檢查將其鏡下表現分為輕、中、重度。輕度 (G1):食道靜脈曲張呈直線形或略有迂曲,無紅色征。中度 (G2):食道靜脈曲張呈直線形或略有迂曲,有紅色征;或食道靜脈曲張呈蛇形迂曲隆起但無紅色征。重度 (G3):食道靜脈曲張呈蛇形迂曲隆起且有紅色征或食道靜脈曲張呈串珠狀、結節(jié)狀或瘤狀 (不論是否有紅色征)。

        1.3 血漿UⅡ水平的測定方法 取靜脈血2 ml置于10%乙二胺四乙酸二鈉 (EDTA-Na2)40 μl和抑肽酶40 μl的離心管內,混勻,4℃下,3 000 r/min,離心半徑10 cm,離心15 min,取上清液于-80℃冰箱保存,待檢。使用美國鳳凰公司的酶聯免疫試劑盒 (Phoenix Pharmaceuticals.Ins),按照說明書進行操作。具體步驟:二抗包被的96孔聚丙乙烯酶標板,每孔加入50 μl樣本稀釋液,再分別加入標準品和待測血清50 μl,標準品UⅡ濃度分別為100、10、1、0.1和0.01 ng/ml,再加入25 μl兔抗人UⅡ,25 μl生物素標記UⅡ,采用競爭法測量樣本中UⅡ的濃度。

        1.4 門靜脈充血指數 (congestive index,CI)的測定方法采用Philips IU-22型彩色多普勒超聲顯像儀,低頻凸陣探頭頻率3.0 MHz?;颊呖崭?2 h,靜息狀態(tài)下取仰臥位及左、右側臥位。取樣容積2 mm,取樣線與血流夾角≤60°,檢查時暫時屏氣,同一患者每次測定門靜脈系統(tǒng)時取樣位置固定、取樣線和血流夾角保持一致,顯示至少3~5個心動周期較穩(wěn)定的多普勒頻譜,至少測量2次,測量數值取平均值。通過下列公式計算得出:CI=門靜脈橫截面積/平均流速。

        1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以 (±SD)表示,采用t檢驗、方差分析及直線相關分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 肝硬化組門靜脈CI及血漿UⅡ水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05,見表1)。

        2.2 隨食管靜脈曲張程度的加重,CI和血漿UⅡ水平逐漸增高,各組間差異均有統(tǒng)計學意義 (P<0.05,見表2)。

        2.3 UⅡ水平與門靜脈CI呈正相關 (r=0.843,P<0.01,見圖1)。

        表1 對照組與肝硬化組UⅡ水平和CI的比較 (±SD)Table 1 The comparison of lever of UⅡand congestive index between normal group and cirrhotic portal hypertension group

        表1 對照組與肝硬化組UⅡ水平和CI的比較 (±SD)Table 1 The comparison of lever of UⅡand congestive index between normal group and cirrhotic portal hypertension group

        注:UⅡ=尾加壓素Ⅱ,CI=充血指數

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        表2 不同程度肝硬化門脈高壓食管靜脈曲張組UⅡ水平和CI的比較(±SD)Table 2 The comparison of lever of UⅡand congestive index in varying degrees of esophageal varices in cirrhotic portal hypertension group

        表2 不同程度肝硬化門脈高壓食管靜脈曲張組UⅡ水平和CI的比較(±SD)Table 2 The comparison of lever of UⅡand congestive index in varying degrees of esophageal varices in cirrhotic portal hypertension group

        注:組間兩兩比較,*P<0.05

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        圖1 血漿UⅡ水平與門靜脈CI的關系Figure 1 Correlation between UrotensinⅡplasma levels and portal vein congestion index

        3 討論

        門靜脈高壓癥是一血流動力學綜合征,可引起胃食管靜脈曲張破裂出血、腹水、肝性腦病等多種并發(fā)癥。其病因多樣,以肝硬化引起的門靜脈高壓最常見[7]。其中門脈系統(tǒng)血流動力學改變是引起食道靜脈曲張破裂出血等嚴重后果的基礎。門靜脈CI是反映肝硬化門脈高壓程度的較敏感指標,它等于門脈橫截面積與其流速的比值,比單純用門脈直徑或流速更能敏感、客觀反映門脈壓力的改變[8]。隨肝硬化的進展,肝纖維結締組織增生,假小葉形成,在門靜脈血流回流阻力增加的情況下,血流速度及血流量減少,門靜脈CI反而增加。本研究發(fā)現,門脈高壓時CI明顯升高,且隨著食管靜脈曲張程度加重而升高。CI可間接反映門脈壓力。

        許多血管活性物質如腎素血管緊張素系統(tǒng)、內皮素和去甲腎上腺素在肝硬化門靜脈高壓的形成和維持中都發(fā)揮著重要作用[1-2]。這些血管活性物質通過調節(jié)系統(tǒng)血管和腎血管張力,作用于肝星狀細胞,引起收縮和膠原的合成增加,肝內血管阻力增加導致門脈壓力升高。UⅡ是一種生長抑素樣環(huán)肽,是目前發(fā)現的最強的縮血管物質,其生物學作用多,與多種疾病密切相關。國內外已有一些研究觀察肝硬化或 (和)門脈高壓患者尾加壓素水平的變化,但結果不盡相同,其原因是由于肝硬化門脈高壓患者常同時合并肝腎綜合征、糖尿病和心臟疾病,而研究發(fā)現在這些疾病中UⅡ水平明顯升高,受此因素影響結果也不盡相同[9]。本研究觀察乙肝后肝硬化門脈高壓這一單病因因素,且排除上述疾病因素,發(fā)現肝硬化食管靜脈曲張者的血漿UⅡ水平明顯升高,同時發(fā)現UⅡ與CI呈正相關,提示UⅡ在門脈高壓癥患者肝內阻力的調節(jié)中起重要作用,與國外相關報道一致[10]。肝硬化患者血漿UⅡ水平與肝硬化門脈CI呈正相關,提示UⅡ水平對肝硬化門脈高壓癥的形成及維持有一定作用。

        UⅡ參與肝硬化門脈高壓的病理生理過程的機制是復雜的,而且是多因素的,近期研究表明外源性UⅡ可誘導大鼠肝纖維化和門脈高壓形成[11],推測一方面UⅡ通過誘導轉化生長因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)增加星狀細胞活化、增殖引起膠原的合成增加,同時UⅡ可通過引起肝竇內皮細胞及星狀細胞收縮增加肝竇阻力。另一方面UⅡ還可通過其受體引起腸系膜血管舒張增加門靜脈血流、改變外周血管阻力和心臟收縮力維持門脈高壓時高動力循環(huán)狀態(tài)[12-13]。有研究發(fā)現肝硬化門脈高壓時肝竇周UⅡ受體表達升高[14],UⅡ還可作用于肝竇周圍細胞,引起肝血竇直徑縮小,增加肝內血流阻力,導致肝血竇血流減少甚至完全停止,從而發(fā)生缺血、缺氧性損傷,肝臟循環(huán)障礙,門脈高壓形成及門靜脈側支循環(huán)開放,導致食管、胃底靜脈曲張。近期研究表明,門靜脈高壓的形成與血管生成有關[15]。另外 UⅡ是一種血管生成因子[16],可能與胃底食管靜脈曲張形成有關。

        綜上所述,UⅡ在肝硬化門脈血流動力學紊亂的形成中起重要作用,血清UⅡ檢測可反映肝硬化門脈高壓食管靜脈曲張程度。目前已有進入二期臨床試驗的UⅡ受體拮抗劑[17],UⅡ受體拮抗劑可能成為肝硬化門脈高壓的新途徑。

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        6 中華醫(yī)學會消化病學分會,中華醫(yī)學會肝病學分會,中華醫(yī)學會內鏡學分會.肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識[J].中華肝臟病雜志,2008,16(8):564-570.

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