湖北醫(yī)藥學院附屬太和醫(yī)院重癥醫(yī)學科 (十堰 442000)

方志成 周昌娥* 鄭 翔 劉伯毅 陳 黎

部分腦出血、顱內(nèi)高壓患者合并腎功能不全,需用硝普鈉控制血壓、甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓,但這些腎損害藥物,可加劇腎功能惡化致嚴重不良后果,故尋找一種即可有效控制顱內(nèi)高壓,又可避免腎功能惡化的治療方法,意義重大[1,2]。本研究觀察連續(xù)性腎臟替代治療(Continuous renal replacement therapy,CRRT)治療腦出血、顱內(nèi)高壓合并腎功能不全的臨床治療效果,尋找有效控制顱內(nèi)高壓、避免并發(fā)癥的方法。

資料與方法

1 一般資料 觀察 2006年 7月至 2009年 9月期間 84例腦出血、顱內(nèi)高壓合并腎功能不全患者,其中男性 57例,女性 27例,平均年齡 68.7±3.1歲。病人分為 CRRT治療組 [35ml/(kg? h)]、常規(guī)治療組,其中 CRRT治療組 48例,常規(guī)治療組 36例。腦出血病因:高血壓病 37例,腦外傷 26例 (排除合并其他器官外傷),動脈瘤 15例,蛛網(wǎng)膜下腔出血 6例,均經(jīng)頭顱CT證實。其中既往有腎功能不全病史者 67例,住院期間合并腎功能不全 17例,所有腎功能不全患者,腎功能處于氮質(zhì)血癥水平。動脈瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血 21例患者(其中常規(guī)治療組 10例,CRRT組 11例 ),病情穩(wěn)定后行腦血管造影檢查,術(shù)后腎功能不全加重 9例(常規(guī)治療組 7例,CRRT組 2例)。臨床表現(xiàn):神志昏迷、煩躁不安、發(fā)熱、57例患者合并少尿伴肢體浮腫,27例患者無尿少癥狀。

2 方 法 CRRT組采用間歇血液濾過,連續(xù) 7～9d,后改為 3～ 4d規(guī)律血液透析,常規(guī)給予甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓,常規(guī)治療組應(yīng)用甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白脫水,其余治療兩組相同。所有患者行CRRT治療、常規(guī)治療前及治療后 3、5、7、9、11d晨抽血 4ml,測定血肌酐并計算內(nèi)生肌酐清除率(Reatinine clearance rate,CcR)評價腎功能狀況,同期行腰穿術(shù),間接測定顱內(nèi)壓力變化。

結(jié) 果

1 兩組患者腎功能變化:常規(guī)治療組脫水治療 5～ 7d后,腎功能 CcR明顯下降,本組 7例患者血管造影術(shù)后腎功能惡化。 CRRT組 43例患者 CcR無明顯變化,包括 2例患者腦血管造影術(shù)后,共 5例患者腎功能各項指標明顯升高,見表 1。

2 兩組患者顱內(nèi)壓變化:常規(guī)治療患者 3d開始,顱內(nèi)壓逐漸升高,9d達高峰,持續(xù)至 11d開始下降,CRRT治療患者顱內(nèi)壓 5～ 7d開始升高,9d達高峰,顱內(nèi)壓高峰水平低于常規(guī)治療患者,11d開始下降。CRRT組患者同期顱內(nèi)壓力低于常規(guī)治療組,見表 2。

表1 兩組患者腎功能 CcR變化(±s,ml/min)

表1 兩組患者腎功能 CcR變化(±s,ml/min)

注:各組不同時間對比,☆P＜0.05,☆☆P＜0.001

組 別 治療前 治療 3d 治療 5d 治療7d 治療9d 治療11d常規(guī)組 46.2± 2.7 47.5± 2.9 36.1± 1.6 33.9± 2.1 30.3± 3.1 24.9± 1.8☆☆CRRT組 51.2±1.9 49.5±1.4 48.3±1.8☆ 46.6±2.1 48.1±1.7 47.2±1.6

表2 兩組患者顱內(nèi)壓變化(mmHg,±s)

表2 兩組患者顱內(nèi)壓變化(mmHg,±s)

注:各組不同時間對比,☆P＜0.05,☆☆P＜0.001

組 別 治療前 治療 3d 治療 5d 治療7d 治療9d 治療11d常規(guī)組 106.7±5.1 135.5±6.7☆ 205.1±4.6 215.9±3.6 231.3±4.1☆☆ 229.9±3.9 CRRT組 109.6±4.7 118.5±3.8 156.3±4.5☆ 189.6±2.9 204.9±4.7☆ 195.2±2.6

3 30d兩組患者病死率比較:常規(guī)治療組 31例患者因腎功能惡化、肺部感染、高血鉀血癥、呼吸循環(huán)衰竭等嚴重并發(fā)癥 30d內(nèi)死亡,CRRT治療組 18例患者因上述并發(fā)癥死亡,見表 3。

表3 兩組患者病死率比較

討 論

應(yīng)用甘露醇、硝普鈉脫水降壓是腦出血治療方法之一,但會誘發(fā)和加重腎功能不全,導致無尿、毒素排泄障礙及內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂,尤其是合并腎功能不全患者,病死率明顯增加[3]。運用 CRRT治療腦出血合并腎功能不全,可排出毒素、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、減輕腎毒性藥物對腎功能影響,降低臨床病死率[4]。

常規(guī)治療組與 CRRT組相比,前者 CcR進行性下降,腎功能惡化,而后者除少數(shù)病例腎功能惡化外,絕大多數(shù)患者無明顯變化,說明 CRRT治療腦出血合并腎功能不全患者具有積極意義。原因在于:①CRRT治療可有效消除甘露醇、硝普鈉腎毒性藥物在體內(nèi)蓄積,減輕對腎臟損傷,是其對腎臟保護主要原因。②常規(guī)治療組盡管應(yīng)用脫水力度偏小、對腎功能影響較小的甘油果糖、速尿脫水,但患者基礎(chǔ)腎功能差、腎毒性藥物應(yīng)用時間長,故上述藥物仍會加重腎功能不全[5]。③腦出血患者長期臥床、昏迷、嗆咳反射能力差,容易感染,細菌毒素加重腎功能損害。對 CRRT治療患者,該治療本身除可消除腎毒性藥物在體內(nèi)蓄積外,尚可清除體內(nèi)炎性介質(zhì),減輕感染對腎功能影響[6～8]。④腦血管造影術(shù)后,部分病例腎功能惡化,與造影劑腎病有關(guān)。兩組造影劑腎病發(fā)生差異大,原因在于 CRRT治療促進造影劑排泄,減輕造影劑腎病發(fā)生,而常規(guī)治療組由于基礎(chǔ)腎功能差,腦血管造影術(shù)后,造影劑排泄障礙,導致高滲透性腎臟損害[9,10]。

顱內(nèi)出血,必然會引起顱內(nèi)高壓,是影響患者預(yù)后重要因素。兩組患者分別用常規(guī)脫水及 CRRT協(xié)助脫水,后者顱內(nèi)壓較前者控制更好,而 30d內(nèi)病死率,CRRT組也明顯低于常規(guī)治療組,差異明顯。推測原因:①常規(guī)治療組因腎功能不全,脫水藥物脫水力度低于甘露醇,故顱內(nèi)壓控制效果欠佳。②CCRT治療除可有效清除腎毒性藥物對腎功能不利影響外,尚可在循環(huán)穩(wěn)定前提下濾出部分液體,減輕腦水腫,有利于控制顱內(nèi)壓[11,12]。③與 CRRT治療相比,常規(guī)治療組患者顱內(nèi)高壓控制相對較差,部分病例出現(xiàn)嚴重低鉀、高鈉等下丘腦功能紊亂,誘發(fā)惡性心律失常,最終導致患者死亡,而 CRRT治療可糾正電解質(zhì)紊亂,預(yù)防惡性心律失常發(fā)生,降低 30d病死率[13]。

CRRT治療采取每日間歇而非持續(xù)血液濾過,原因在于腦出血病人神志不清,煩躁不安,不能配合治療;其次,CRRT治療主要目的不在于脫水,而是促進腎毒性物質(zhì)排出,幫助腎臟渡過腦出血急性期;第三,避免持續(xù) CRRT導致營養(yǎng)物質(zhì)、微量元素等體內(nèi)物質(zhì)過多丟失,降低經(jīng)濟費用[14]。

我們研究證實,CRRT治療腦出血合并腎功能不全,可有效預(yù)防腎功能惡化、改善腎功能,預(yù)防顱內(nèi)高壓過度升高,降低臨床病死率,值得推廣應(yīng)用。但兩組患者基礎(chǔ)治療如脫水方案、基礎(chǔ)腎功能狀況等不同,可能會對研究結(jié)果有一定影響,另外,CRRT治療脫水劑量、治療方式等,需要進一步探討[15]。

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