畢臘梅

成都市玉林社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，四川成都 610041

隨著人民生活水平的提高，人口老齡化及生活方式的改變，2型糖尿病的發(fā)病率呈不斷上升的趨勢(shì)，人群基數(shù)不斷擴(kuò)大，而且有早齡化的趨勢(shì)[1]。臨床經(jīng)驗(yàn)告訴人們有效地控制患者血糖，使其處于正?；蚪咏５乃?，是減少2型糖尿病各種并發(fā)癥的唯一方法。2型糖尿病的病理生理改變主要是胰島素抵抗（IR），伴相對(duì)胰島素分泌不足，而且有研究表明IR相關(guān)的代謝綜合征在2型糖尿病大血管病變的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[2]。近年來(lái)羅格列酮及二甲雙胍多被用于2型糖尿病的治療，兩者均具有降低胰島素抵抗、改善糖代謝的作用，但兩者作用機(jī)制和部位不同。本研究對(duì)65例確診2型糖尿病患者予以羅格列酮及二甲雙胍聯(lián)合治療，比較各組患者治療前及治療12周后FBG、FINS、DBP、SBP和IRI等指標(biāo)變化情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

65例2型糖尿病患者經(jīng)飲食療法、運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)均失效，且符合下列條件：①連續(xù)2次FBG≥7.0 mmol/L；②糖化血紅蛋白（HbA1c）≥ 8.0%；③體質(zhì)量指數(shù)（BMI）≥ 25 kg/m2；④胰島素和C肽釋放曲線符合2型糖尿病改變。試驗(yàn)組：2型糖尿病患者35例，其中男20例，女15例；平均年齡49.5歲；BMI均值為30.7 kg/m2；血糖均值為9.4 mmol/L。對(duì)照組：2型糖尿病患者30例，其中男17例、女13例；平均年齡47.8歲；BMI均值為29.8 kg/m2；血糖均值為9.7 mmol/L。

兩組患者均未用過(guò)口服降糖藥物、胰島素，無(wú)酮癥、高滲狀態(tài)和急慢性感染，無(wú)胰腺疾患及心、肝、腎等重要器官嚴(yán)重疾患，肝腎功能正常。且在年齡、性別、BMI及血糖值等方面，兩組患者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

試驗(yàn)組：口服羅格列酮（成都恒瑞制藥有限公司，H20030569）4 mg/d，午餐時(shí)服用；二甲雙胍（中美上海施貴寶制藥有限公司，H20023371）250 mg/次，3次/d，餐前半小時(shí)服用。對(duì)照組：口服羅格列酮4 mg/d，午餐時(shí)服用。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

患者治療前及治療12周后空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）和胰島素抵抗指數(shù)（IRI）等指標(biāo)（IRI= FINS×FBG/22.5[3]）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析、處理，并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行t 檢驗(yàn)，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)評(píng)價(jià)指標(biāo)比較（ ± s）

表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)評(píng)價(jià)指標(biāo)比較（ ± s）

組別 n FBG （mmol/L） FINS（U/L） DBP（mmHg） SBP（mmHg） IRI試驗(yàn)組 治療前 35 9.3±1.2 29.3±4.2 93.2±2.7 148.3±6.1 7.32±3.26治療后 7.1±0.9 22.7±1.9 87.6±3.8 137.6±4.9 3.71±0.81對(duì)照組 治療前 30 9.5±1.0 31.4±2.7 92.7±3.4 147.2±7.5 7.56±1.05治療后 8.4±1.5 26.2±2.2 89.1±1.5 142.4±5.2 5.95±0.88

2 結(jié)果

兩組患者治療前FBG、FINS、DBP、SBP和IRI等各項(xiàng)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），且各組患者治療期間均無(wú)剔除病例。兩組患者治療后DBP及SBP均低于治療前，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；比較兩組患者DBP及SBP的降低幅度，試驗(yàn)組均大于對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者治療后FBG及FINS均較治療前降低（P＜0.05），且試驗(yàn)組降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組患者治療后IRI均低于治療前（P＜0.05），且試驗(yàn)組降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

2型糖尿病約占糖尿病總數(shù)的85%，且其發(fā)病機(jī)制與1型糖尿病明顯不同[4]。2型糖尿病并非由患者自身免疫β細(xì)胞破壞所致，其基本病理生理特征是胰島Α細(xì)胞分泌胰島素障礙和外周組織對(duì)胰島素抵抗以及葡萄糖的毒性作用。張梅等[5]報(bào)道，針對(duì)2型糖尿病獨(dú)特的發(fā)病機(jī)制，在治療糖尿病時(shí)降低胰島素抵抗，恢復(fù)機(jī)體對(duì)胰島素敏感性和提高胰島細(xì)胞功能是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，其中降低胰島素抵抗是最主要的環(huán)節(jié)。

羅格列酮及二甲雙胍均具有降低胰島素抵抗、改善糖代謝的作用，但兩者作用機(jī)制和部位不同。羅格列酮通過(guò)激活人體內(nèi)胰島素的主要靶組織含有的過(guò)氧化物酶增殖體激活受體γ，參與葡萄糖生成、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用的胰島素反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄進(jìn)行調(diào)控[6]，以恢復(fù)并提高患者對(duì)胰島素的敏感性，加強(qiáng)胰島素信號(hào)系統(tǒng)的傳導(dǎo)作用，影響脂源性細(xì)胞因子的表達(dá)和分泌，從而達(dá)到消除胰島素抵抗和降低血糖的作用。二甲雙胍主要是增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性，抑制肝糖異生，減少肝糖輸出，增加糖的無(wú)氧酵解，并且二甲雙胍能夠增強(qiáng)骨骼肌細(xì)胞表面葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白mRNA的表達(dá)，促進(jìn)外周靶組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，從而降低血糖。

本研究采用羅格列酮及二甲雙胍聯(lián)合治療2型糖尿病，通過(guò)不同途徑及作用機(jī)制調(diào)整患者血糖，達(dá)到協(xié)同作用。而且聯(lián)合治療，可有效延緩慢性并發(fā)癥發(fā)生，無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生， 治療效果也優(yōu)于單獨(dú)使用羅格列酮。

[1] 劉新民.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)[M].第3版.北京：人民軍醫(yī)出版社，2004：1286.

[2] 趙家偉，李秀鈞. 2型糖尿病治療目標(biāo)與策略的新認(rèn)識(shí)[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志，2004，24（3）：134.

[3] 胡利東，欒曉軍，陳勁松.羅格列酮與二甲雙胍治療2型糖尿病的療效對(duì)比 [J].現(xiàn)代醫(yī)院，2006，6（9）：25-27.

[4] 劉偉麗. 羅格列酮聯(lián)合二甲雙肌治療肥胖型2型糖尿病[J].實(shí)用醫(yī)藥雜志，2006，23（1）：42-43.

[5] 張梅，鄧尚平.2型糖尿病早期胰島素應(yīng)用的幾個(gè)問(wèn)題[J].中華糖尿病雜志，2005，13（6）：472.

[6] 朱禧星.羅格列酮治療2型糖尿病的臨床觀察[J].中華內(nèi)科雜志，2003，42（9）：9.