趙麗英

腦室出血是臨床常見的腦血管疾病，臨床表現(xiàn)重，預(yù)后差，病死率高。我科于2001年1月—2010年1月采用錐顱側(cè)腦室穿刺尿激酶灌注引流及腦脊液置換治療72例重型腦室出血患者，取得了滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有病例均為我科住院患者，符合全國腦血管疾病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT掃描確診。入院時(shí)Hunt分級Ⅰ級或Ⅴ級患者除外。將患者隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組36例，其中男20例，女16例；年齡41歲～79歲，平均60歲；Hunt分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級22例，Ⅳ級4例；雙側(cè)腦室鑄型21例，單側(cè)腦室鑄型15例，伴三、四腦室積血20例；原發(fā)性5例，繼發(fā)性31例；病灶側(cè)瞳孔散大6例，雙側(cè)瞳孔散大4例，雙側(cè)瞳孔縮小14例，雙側(cè)瞳孔正常12例；合并應(yīng)激性潰瘍12例，高熱18例，抽搐2例；用格拉斯哥昏迷量表（GCS）評價(jià)：嗜睡7例，昏睡8例，淺昏迷15例，中昏迷6例。對照組36例，其中男22例，女14例；年齡43歲～79歲，平均61歲；Hunt分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級21例，Ⅳ級5例；雙側(cè)腦室鑄型20例，單側(cè)腦室鑄型16例，伴三、四腦室積血22例；原發(fā)性4例，繼發(fā)性32例；病灶側(cè)瞳孔散大5例，雙側(cè)瞳孔散大5例，雙側(cè)瞳孔縮小15例，雙側(cè)瞳孔正常11例；合并應(yīng)激性潰瘍12例，高熱17例，抽搐3例；GCS評價(jià)：嗜睡6例，昏睡8例，淺昏迷16例，中昏迷6例。兩組患者年齡、性別、癥狀、體征、CT檢查結(jié)果及高危因素，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 兩組患者入院后給予常規(guī)內(nèi)科治療：脫水降顱壓、腦保護(hù)、穩(wěn)定血壓、防治應(yīng)激性潰瘍、防治感染、應(yīng)用尼莫通靜脈輸注，解除血管痙攣、維持水電解質(zhì)營養(yǎng)平衡?；杳曰颊甙椿杳猿Ｒ?guī)處理。在發(fā)病后12 h～24 h內(nèi)行微創(chuàng)側(cè)腦室穿刺引流術(shù)，引流通暢后連接無菌腦室引流瓶，引流管抬高到10 cm～15 cm，術(shù)后每天2次～4次向腦室內(nèi)注入尿激酶4×104U，閉管4 h后開放引流管。術(shù)后每1 d～2 d復(fù)查頭顱CT，根據(jù)頭部CT檢查情況及引流腦脊液性狀調(diào)整尿激酶用量，引流時(shí)間為5 d～7 d。治療組在術(shù)后2 d開始行腰椎穿刺術(shù)，以等量生理鹽水置換腦脊液30 mL～50mL。置換時(shí)關(guān)閉腦室引流管，每周2次或3次。置換至腦脊液明顯變淡為止。對于顱內(nèi)壓高者，可用針芯半堵套管以控制速度。當(dāng)頭部CT提示腦室內(nèi)血腫明顯減少或消失，室間孔、中腦導(dǎo)水管及第三、四腦室已通暢，則夾閉引流管24 h。觀察患者臨床情況穩(wěn)定，予拔管。

所有患者均在術(shù)后1 d、3 d、5 d復(fù)查頭顱CT，動態(tài)觀察兩組患者腦內(nèi)積血清除情況；觀察兩組患者入院時(shí)頭顱CT和治療2周后頭顱CT檢查及急性腦積水發(fā)生情況。急性腦積水診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：頭顱CT顯示兩側(cè)腦室對角間距與最大橫徑之比＞55%。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 行方差分析及t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組腦室積血清除率及急性腦積水發(fā)生率比較（見表1）

表1 兩組腦室積血清除率及急性腦積水發(fā)生率比較 例（%）

2.2 臨床癥狀比較 治療組：在微創(chuàng)加腦脊液置換術(shù)后24 h，意識障礙、頭痛、腦膜刺激征明顯減輕。72 h后意識模糊及昏睡者15例意識轉(zhuǎn)清；淺昏迷15例有9例轉(zhuǎn)清，昏睡或意識模糊6例；原中度昏迷6例，轉(zhuǎn)清2例，淺昏迷3例，深昏迷1例。對照組：72 h后意識轉(zhuǎn)清13例，昏睡或意識模糊11例，淺昏迷5例，中度昏迷2例，深昏迷5例。

2.3 兩組并發(fā)癥及病死率比較 治療組1例死于梗阻性腦積水、腦水腫，1例死于多器官功能衰竭，1例死于再出血。對照組1例死于再出血，8例死于梗阻性腦積水、腦水腫，2例死于肺部感染，3例死于多器官功能衰竭，8例并發(fā)腦血管痙攣，導(dǎo)致腦梗死。治療組后遺癥加死亡占8.3%，對照組后遺癥加死亡占61.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

3 討 論

腦室出血大多數(shù)是由于大腦基底節(jié)處、丘腦出血破入側(cè)腦室形成的繼發(fā)性腦室出血，也有腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動脈或室管膜下動脈破裂所引起的原發(fā)性腦室出血。腦室出血起病急，進(jìn)展快，腦室內(nèi)出血可造成廣泛蛛網(wǎng)膜黏連，蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞，腦脊液循環(huán)通路特別是中腦導(dǎo)水管阻塞等，引起不同程度的交通性腦積水和梗阻性腦積水[2]。腦室急劇膨脹，顱內(nèi)壓迅速增高，導(dǎo)致腦深部結(jié)構(gòu)破壞，特別是壓迫和刺激下丘腦和腦干，引起高熱、呼吸循環(huán)障礙。過去報(bào)道病死率在80%[3]以上。腦室出血還可以導(dǎo)致腦血管痙攣，造成廣泛腦細(xì)胞損傷。近年來各地醫(yī)院采用側(cè)腦室引流術(shù)及尿激酶灌注治療病死率為10.7%[4]。本研究結(jié)果顯示，治療組臨床癥狀恢復(fù)明顯快于對照組；腦室積血清除率明顯大于對照組（P＜0.05）；急性腦積水發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05）；意識轉(zhuǎn)清率明顯大于對照組（P＜0.05）；并發(fā)癥及病死率明顯小于對照組（P＜0.05）。說明微創(chuàng)側(cè)腦室引流術(shù)加腦脊液置換及常規(guī)治療，較單純側(cè)腦室引流及常規(guī)治療效果顯著。重癥腦室出血預(yù)后不良和高病死率的重要原因是腦室積血，阻塞腦脊液循環(huán)通路造成急性梗阻性腦積水。對腦室出血患者進(jìn)行微創(chuàng)側(cè)腦室引流術(shù)加腦脊液置換治療，可迅速降低和穩(wěn)定顱內(nèi)壓，及時(shí)減輕腦干壓迫癥狀，減少血性腦脊液的病理損害。外源性非特異性纖溶酶原激活物（尿激酶）注入腦室，能迅速消耗血腫內(nèi)纖維蛋白原，使血腫迅速溶解。對側(cè)腦室引流不出的側(cè)腦室底部、導(dǎo)水管及第三、四腦室的積血采取腰椎穿刺放液及腦脊液置換術(shù)，疏通腦脊液循環(huán)通路，迅速緩解急性非交通腦積水，防止腦室旁重要神經(jīng)結(jié)構(gòu)的損害，將毒性物質(zhì)排出體外，減輕腦水腫，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。使慢性腦積水的發(fā)生率顯著降低。應(yīng)用尼莫通能抑制、解除各種活性物質(zhì)引起的血管收縮，減輕神經(jīng)細(xì)胞鈣超載和腦水腫，緩解神經(jīng)細(xì)胞損傷，減少神經(jīng)細(xì)胞死亡。

綜上所述，重癥腦室出血的搶救與治療應(yīng)盡早及時(shí)，充分引流及促進(jìn)腦室積血溶解清除，是提高患者生存質(zhì)量和降低病死率的關(guān)鍵。采用側(cè)腦室引流及尿激酶注入、腦脊液置換，治療重癥腦室出血，安全有效，適合在基層醫(yī)院推廣。

[1] 郜建偉.側(cè)腦室外引流腦脊液凈化治療蛛網(wǎng)膜下腔出血的療效觀察[J].河南實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2004，7（4）：11.

[2] 王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998：690－692.

[3] 王維治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：151－155.

[4] 趙宏.雙側(cè)腦室外引流尿激酶灌注沖洗治療原發(fā)性腦室出血[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2003，20（3）：25.