張紅霞，賴宗力，陳紅燕，周筠，張玉梅

傳導(dǎo)性失語癥以復(fù)述能力嚴(yán)重受損為臨床特征，口語為流利型口語，聽理解能力相對(duì)較好[1]。關(guān)于傳導(dǎo)性失語復(fù)述障礙的機(jī)制尚存在著爭(zhēng)議，其中最著名的是聯(lián)系中斷學(xué)說。這一學(xué)說是由Wernicke首先提出的，即傳導(dǎo)性失語是由于連接Broca區(qū)與Wernicke區(qū)的弓狀纖維束中斷引起的，我們既往的研究也證明了這一點(diǎn)[2]。

隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)的發(fā)展，聯(lián)系中斷學(xué)說也面臨著挑戰(zhàn)[3]。一些傳導(dǎo)性失語的病例并不是由于弓狀纖維束受損引起的[4-5]，同樣，弓狀纖維束受損也并不總是產(chǎn)生傳導(dǎo)性失語。有學(xué)者描述了一個(gè)經(jīng)歷了弓狀纖維束前部切除手術(shù)、但仍能正常復(fù)述單詞和句子的病例[6]。據(jù)此，提出弓狀纖維束并不是復(fù)述過程所必須的解剖結(jié)構(gòu)。而且，應(yīng)用PET的研究也證明弓狀纖維束受損并非是傳導(dǎo)性失語產(chǎn)生所必須的[7]。

在臨床實(shí)踐中，有些傳導(dǎo)性失語除復(fù)述障礙外，口語也是非流利型的，稱為類似于運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語；也有一些傳導(dǎo)性失語除復(fù)述障礙外，還伴隨著聽理解的嚴(yán)重障礙，稱為類似于感覺性失語的傳導(dǎo)性失語。這種現(xiàn)象無法用聯(lián)系中斷學(xué)說來解釋。很多學(xué)者對(duì)這一現(xiàn)象感到困惑[8-9]。最近研究發(fā)現(xiàn)，在少數(shù)人中有一條背側(cè)通路連接顳葉和額葉[10]。本研究中，采用擴(kuò)散張量成像分析(diffusion tensor imaging,DIT)及擴(kuò)散張量成像纖維追蹤(diffusion tensor-fiber tracing,DT-FT)的方法探討類似運(yùn)動(dòng)性失語和類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語的發(fā)病機(jī)制。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 選擇2008年2月～2010年2月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的患者，采用西方失語成套測(cè)驗(yàn)判斷失語癥的類型，從中選擇7例類似于運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語患者作為A組，7例類似于感覺性失語的傳導(dǎo)性失語患者作為B組；選擇10例健康志愿者作為C組。①A組(n=7)：其中男性3例，女性4例；年齡38～64歲，平均(43.01±1.78)歲；病程0.5～1.0年，平均(0.71±0.94)年；②B組(n=7)：其中男性5例，女性2例；年齡37～65歲，平均(43.18±1.78)歲；病程0.6～1.0年，平均(0.69±0.95)年；③C組(n=10)：其中男性5例，女性5例；年齡38～65歲，平均年齡(42.8±1.25)歲。所有受試者均為右利手，居住在北京。A、B組均經(jīng)MRI證實(shí)為缺血性卒中。受試者均為小學(xué)以上文化程度。本研究經(jīng)過天壇醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有參與者均簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①母語為漢語，右利手；②西部失語成套測(cè)驗(yàn)評(píng)定結(jié)果為傳導(dǎo)性失語；③發(fā)病時(shí)以言語功能障礙為主，肢體功能障礙較輕；④首次發(fā)病，經(jīng)CT或MRI證實(shí)病變位于左側(cè)半球的腦梗死患者，病灶單一；⑤小學(xué)以上文化程度。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①普通話不標(biāo)準(zhǔn)；②病變位于右側(cè)大腦半球；③伴記憶力、智力障礙，嚴(yán)重的心、肝、腎功能損害；④造影劑過敏史；⑤不合作。

1.2 影像學(xué)數(shù)據(jù)的采集

1.2.1 擴(kuò)散張量成像分析(DIT) 采用SIEMENS DTI專業(yè)處理軟件進(jìn)行DTI數(shù)據(jù)處理，獲得各向異性(fractional anisotropy,FA)圖。FA圖上選定雙側(cè)大腦半球的Broca區(qū)、Wernicke區(qū)以及弓狀纖維束為FA值測(cè)量的興趣區(qū)，分別測(cè)量FA值，并進(jìn)行左右側(cè)相同結(jié)構(gòu)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.2.2 擴(kuò)散張量成像纖維追蹤(DT-FT) 選定雙側(cè)大腦半球Brodmann 45、44區(qū)(三角區(qū)和額葉蓋部——運(yùn)動(dòng)性語言中樞)和22區(qū)、39區(qū)(Wernicke感覺語言中樞)為語言功能區(qū)，腦內(nèi)與語言功能區(qū)密切相關(guān)的主要聯(lián)合、聯(lián)合纖維束(包括弓狀纖維束、外囊、內(nèi)囊后肢等)為纖維追蹤的興趣區(qū)[11]，分別作為seeds進(jìn)行神經(jīng)纖維束的追蹤顯示，并觀察從語言功能區(qū)發(fā)出的神經(jīng)纖維束的走行、分布及其與其他腦區(qū)間的聯(lián)系和病理情況下的改變。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。C組的數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，采用配對(duì)t檢驗(yàn)；A、B組數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布，采用秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 C組DIT及DT-FT C組左側(cè)半球的Broca區(qū)、Wernicke區(qū)的FA值大于右側(cè)半球的相同部位的FA值(P＜0.05)，即左側(cè)半球語言功能區(qū)比右側(cè)半球鏡像部位有更多的工作纖維，且連接更加緊密。見表1。弓狀纖維前后部左右半球相比，左側(cè)的FA值大于右側(cè)半球，這與我們既往的研究結(jié)果相同[2]。

表1 C組左右半球?qū)Ρ?/p>

DIT及DT-FT結(jié)果顯示左側(cè)半球與右側(cè)半球Broca區(qū)、Wernicke區(qū)纖維走行沒有顯著性差異。如圖1所示，正常人DTI彩色圖示底節(jié)區(qū)兩個(gè)層面腦內(nèi)白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)，紅、綠、籃三色表示纖維走行方向，紅色為左右方向，綠色為前后方向，藍(lán)色為上下方向走行的纖維束。圖1A箭頭所示Broca區(qū)，圖1C箭頭所示為Wernicke區(qū)。圖1B和圖1D為正常人DT-FT顯示，右側(cè)相應(yīng)于Broca區(qū)和39區(qū)的右側(cè)45區(qū)和44區(qū)的纖維結(jié)構(gòu)右側(cè)面觀，橙色為45區(qū)，磚紅為44區(qū)，綠色為39區(qū)?？梢娎w維束的分布和走行與左側(cè)的語言功能區(qū)的纖維結(jié)構(gòu)的分布和走行基本一致。

2.2 A、B組擴(kuò)散張量成像分析及纖維追蹤 A組中，左側(cè)Broca區(qū)的FA值大于右側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)，左側(cè)弓狀纖維束前部的FA值小于右側(cè)(P＜0.05)，左側(cè)Wernicke區(qū)FA值與右側(cè)鏡像區(qū)的FA值相比與C組類似；B組中，左側(cè)Wernicke區(qū)的FA值大于右側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)，左側(cè)弓狀纖維后部的FA值小于右側(cè)(P＜0.05)，Broca區(qū)的FA值與C組相似。提示皮層的病變同樣可以產(chǎn)生傳導(dǎo)性失語。見表2。

圖1 健康志愿者的影像學(xué)

圖2 類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語患者影像學(xué)

表2 傳導(dǎo)性失語患者左側(cè)半球與右側(cè)半球的比較

DIT及DT-FT結(jié)果顯示，左側(cè)半球與右側(cè)半球Broca區(qū)、Wernicke區(qū)纖維走行存在顯著性差異。A組中，左側(cè)大腦半球與右側(cè)大腦半球的Broca區(qū)與弓狀纖維束前部走行存在著差異；B組中，雙側(cè)大腦半球的Wernicke區(qū)與弓狀纖維束后部的走行存在著差異。

圖2所示為1例類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語患者，病變位于右側(cè)大腦半球，為交叉性失語。圖2A顯示W(wǎng)ernicke區(qū)受損而Broca區(qū)未受損。圖2B顯示右側(cè)Broca區(qū)的FA大于左側(cè)，與C組相似；而右側(cè)Wernicke區(qū)的FA值小于左側(cè)，提示右側(cè)Wernicke區(qū)受損而Broca區(qū)保留。圖2C和圖2D顯示Broca區(qū)、Wernicke區(qū)和弓狀纖維束之間的聯(lián)系部分受損。

3 討論

傳統(tǒng)上認(rèn)為，傳導(dǎo)性失語是由于弓狀纖維束受損引起的。在許多報(bào)道中，也提到弓狀纖維束受損可以引起傳導(dǎo)性失語[12-13]，我們既往的研究也證明了這一點(diǎn)[14]。Catani等的研究證實(shí)了弓狀纖維束的存在[15]，因?yàn)檫@一結(jié)構(gòu)，才使得Wernicke區(qū)與Broca區(qū)緊密相連。本研究選擇傳導(dǎo)性失語患者及健康志愿者，采用DIT驗(yàn)證了傳導(dǎo)性失語聯(lián)系中斷學(xué)說[2]。

傳導(dǎo)性失語的產(chǎn)生不僅是因?yàn)槁?lián)系中斷學(xué)說，皮層下的病變同樣可以產(chǎn)生傳導(dǎo)性失語[16]。Brown強(qiáng)調(diào)傳導(dǎo)性失語可由皮層的病變引起[17]，Mark等發(fā)現(xiàn)1例由于電刺激顳葉后回引起的傳導(dǎo)性失語，提出傳導(dǎo)性失語可由皮層某一區(qū)域受損引起，而不僅是由于語言功能區(qū)之間的聯(lián)系中斷[18]。

不僅傳導(dǎo)性失語存在復(fù)述障礙，其他類型的失語癥同樣可出現(xiàn)復(fù)述障礙，特別是運(yùn)動(dòng)性失語及感覺性失語[19]。在臨床上，我們經(jīng)常會(huì)發(fā)現(xiàn)一些傳導(dǎo)性失語的患者具有運(yùn)動(dòng)性失語的言語障礙特征，如常見的傳導(dǎo)性失語口語為流利型，但有些傳導(dǎo)性失語的患者口語為非流利型口語，存在口語表達(dá)障礙，按照失語癥量表的結(jié)果評(píng)定仍為傳導(dǎo)性失語，這種失語稱為類似運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語；另一方面，有的傳導(dǎo)性失語同時(shí)并發(fā)聽理解障礙，臨床類似感覺性失語，稱為類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語。

DIT可以清楚地顯示白質(zhì)纖維的走行及結(jié)構(gòu)[20]。一些作者[21]采用這種方法發(fā)現(xiàn)Wernicke區(qū)與Broca區(qū)通過弓狀纖維束相連，并且左右半球存在明顯的差異，即左側(cè)大腦半球的纖維束多于右側(cè)大腦半球，左側(cè)大腦半球的結(jié)合更加緊密。本研究中，C組左側(cè)半球的Broca區(qū)、Wernicke區(qū)、弓狀纖維束均較右側(cè)鏡像區(qū)的纖維數(shù)量多(P＜0.05)，DIT及DT-FT結(jié)果顯示Broca區(qū)與Wernicke區(qū)通過弓狀纖維束緊密連接。然而，在類似運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語中，左側(cè)Broca區(qū)的FA值小于右側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)；在類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語中，左側(cè)Wernicke區(qū)的FA值小于右側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)。換言之，在這些傳導(dǎo)性失語中，皮層結(jié)構(gòu)受損。

弓狀纖維束是從顳上回后部即Wernicke區(qū)起源的白質(zhì)纖維，呈弓形繞過大腦外側(cè)裂，從頂下小葉的前部穿過，到額葉的Broca區(qū)。因此，在本研究中將弓狀纖維束分成3個(gè)部分：前部(與Broca區(qū)相連)、后部(與Wernicke區(qū)相連)和中央部分。有人利用DT-FT發(fā)現(xiàn)了弓狀纖維束雙側(cè)的不對(duì)稱性，并認(rèn)為這種不對(duì)稱性是由于雙側(cè)大腦半球的功能不同引起的[22]。本研究顯示在類似運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語患者中，左側(cè)弓狀纖維束前部的FA值小于右側(cè)半球(P＜0.05)，而弓狀纖維束后部的FA值大于右側(cè)半球，即在類似運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語中，弓狀纖維束的前部受損；在類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語患者中，左側(cè)弓狀纖維束后部的FA值小于右側(cè)半球(P＜0.05)，而弓狀纖維束前部的FA值大于右側(cè)半球，即在類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語患者中，弓狀纖維束的后部受損。

本研究提示，在類似運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語及類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語可以由弓狀纖維束受損引起，也可以由皮層的病變引起。如果病變累及Broca區(qū)，并且弓狀纖維束的前部受損，將引起類似運(yùn)動(dòng)性失語的傳導(dǎo)性失語；如果病變累及Wernicke區(qū)，并且弓狀纖維束的后部受損，將引起類似感覺性失語的傳導(dǎo)性失語。這一結(jié)果也與既往的研究[22]相符合。

[1]Bartha L,Benke T.Acute conduction aphasia:an analysis of 20 cases[J].Brain Lang,2003,85(1):93-108.

[2]Zhang YM,Wang CX,Zhao XQ,et al.Diffusion tensor imaging depicting damage to the arcuate fasciculus in patients with conduction aphasia:a study of the Wernicke-Geschwind model[J].Neurol Res,2010,32(7):775-778.

[3]Ardila A.A review of conduction aphasia[J].Curr Neurol Neurosci Rep,2010,10(6):499-503.

[4]Kohn SE.The nature of the phonological disorder in conduction aphasia[J].Brain Lang,1984,23(1):97-115.

[5]Marshall R,Lazar R,Mohr J,et al.“Semantic”conduction aphasia from a posterior insular cortex in fractional anisotrogyrction[J].J Neuroimaging,1996,6:189-191.

[6]Mendez MF,Benson DF.Atypical conduction aphasia:a disconnection syndrome[J].Arch Neurol,1985,42(9):886-891.

[7]Shuren JE,Schefft BK,Ych HS,et al.Repetition and the arcuate fasciculus[J].J Neurol,1995,242(9):596-598.

[8]Kempler D,Metter EJ,Jackson CA,et al.Disconnection and cerebral metabolism.The case of conduction aphasia[J].Arch Neurol,1988,45(3):275-279.

[9]Naeser MA,Alexander MP,Helm-Estabrooks N,et al.Aphasia with predominantly subcortical lesion sites:description of three capsular/putaminal aphasia syndromes[J].Arch Neurol,1982,39(1):2-14.

[10]Duffau H,Gatignol P,Mandonnet E,et al.New insights into the anatomo-functional connectivity of the semantic system:a study using cortico-subcortical electrostimulations[J].Brain,2005,128(4):797-810.

[11]Catani M,Jones DK,Ffytche DH,et al.Perisylvian language networks of the human brain[J].Ann Neurol,2005,57(1):8-16.

[12]Yamada K,Nagakane Y,Mizuno T,et al.MR tractography depicting damage to the arcuate fasciculus in a patient with conduction aphasia[J].Neurol,2007,68:789-790.

[13]Ibayashi K.A case of conduction aphasia due to small in the left parietal lobe[J].Rinsho Shinkeigaku,2002,42(8):731-735.

[14]Yang ZH,Zhao XQ,Zhang YM,et al.Neuroanatomic correlation of the post-stroke aphasias studied with imaging[J].Neurol Res,2008,30(4):356-360.

[15]Catani M,Howard RJ,Pajevic S,et al.Virtual in vivo interactive dissection of white matter fasciculi in the human brain[J].Neuro Image,2002,17(1):77-94.

[16]Quigg M,Geldmacher DS,Elias WJ.Conduction aphasia as a function of the dominant posterior perisylvian cortex.Report of two cases[J].J Neurosurg,2006,104(5):845-848.

[17]Brown JM.The problem of repetition:a case study of conduction aphasia and the'isolation'syndrome[J].Cortex,1975,11:37-52.

[18]Quigg M,Fountain NB.Conduction aphasia elicited by stimulation of the left posterior superior temporal gyrus[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1999,66:393-396.

[19]Bernal B,Ardila A.The role of the arcuate fasciculus in conduction aphasia[J].Brain,2009,132:2309-2316.

[20]Mori S,Kaufmann WE,Pearlson GD,et al.In vivo visualization of human neural pathways by magnetic resonance imaging[J].Ann Neurol,2000,47(3):412-414.

[21]Parker GJ,Luzzi S,Alexander DC,et al.Lateralization of ventral and dorsal auditory-language pathways in the human brain[J].Neuro Image,2005,24(3):656-666.

[22]Glasser MF,Rilling JK.DTI tractography of the human brain's language pathways[J].Cereb Cortex,2008,18(11):2471-2482.