王金娜 ?？》?/p>

百草枯中毒在基層醫(yī)院非常多見，自2006年以來我院開始應(yīng)用烏司他汀干預(yù)百草枯中毒，取得較好療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 選擇2006年5月份至2010年9月份之間急診收治的口服百草枯中毒患者50人，男21例，女29例，年齡18～70歲，平均年齡43歲，中毒時間0.5～8 h，輕度20人，中度19人，重度11人。隨機分為對照組、治療組各25人，兩組患者年齡、性別、病情無明顯差異。

1.2 治療方法 對照組采取常規(guī)治療，如洗胃、補液、利尿、大劑量激素、保肝、血液灌流等治療。治療組在對照組基礎(chǔ)上早期應(yīng)用烏司他汀，根據(jù)病情，應(yīng)用20～90萬U，靜脈滴注，日2次，應(yīng)用1周。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計算資料以均數(shù)±標準差()表示，用 t 檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者動脈血氣分析比較 治療組動脈血氧分壓顯著高于對照組，說明應(yīng)用烏司他汀可減輕肺纖維化的發(fā)生(見表1)

2.2 兩組患者臟器損害程度比較 治療組酶學(xué)變化明顯低于對照組，提示早期應(yīng)用烏司他汀可減輕百草枯對重要臟器的損害(見表2)。

表1 兩組患者動脈血氣分析比較()

表1 兩組患者動脈血氣分析比較()

a/A對照組組別 例數(shù) PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg)25治療前68±3.1 41±1.4 0.4±0.2治療后 70±2.4 42±1.1 0.5±0.2治療組 25治療前0.8±2.1 42±1.8 0.4±0.3治療后8±3.1 43±1.7 0.7±0.2

表2 兩組患者臟器損害比較()

表2 兩組患者臟器損害比較()

組別 例數(shù) ALT(u/L) AST(u/L) CK(u/L) CK-MB(u/L) CREA(umol/L)25治療前 132±13.1 108±9.7 928±33.1 26±3.2 169±21治療后 78±11.1 79±9.1 702±24.8 14±2.5 117±8.3治療組 25治療前 35±10.4 112±9.8 861±29.7 25±2.6 187±17.9治療后對照組63±12 59±8.1 365±21 12±2 93±6.2

3 討論

百草枯中毒的作用機理目前尚未完全闡明，大多數(shù)認為百草枯進入人體內(nèi)作為一種離子受體，吸入人體后可分布于全身各組織器官特別蓄積于肺臟，被Ⅰ、Ⅱ型肺泡細胞主動轉(zhuǎn)運作用于氧化-還原反應(yīng)生成而攝取到細胞內(nèi)大量的活性氧自由基，而引起組織器官的細胞脫脂質(zhì)氧化，這是多器官損傷的基礎(chǔ)。肺泡細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積作用，肺內(nèi)皮細胞和上皮細胞受損，引起肺泡塌陷及炎性細胞浸潤，表現(xiàn)為急性肺泡炎和迅速進展的肺間質(zhì)纖維化，常導(dǎo)致進行性呼吸衰竭，成為百草枯中毒的主要死因。一方面直接影響肺功能造成呼吸衰竭，另一方面由于肺活力降低，動脈血氧分壓下降，血氧飽和度降低，造成全身各器官組織中毒缺氧及對各器官的損害。

烏司他丁是一種廣譜的蛋白酶抑制劑，具有多種特殊的藥理作用，烏司他丁可以從多個方面減輕體外循環(huán)中各種因素對肺的損害，包括減少炎癥細胞的遷移與聚集;抑制TNF-α合成，從而減少由內(nèi)毒素刺激巨噬細胞釋放的TNF-α;抑制中性粒細胞趨化和血小板聚集、穩(wěn)定溶酶體膜的作用;上調(diào)抗炎因子IL-10，起免疫調(diào)理的作用以及清除氧自由基等因素，從而有效地保護肺功能。烏司他丁除對多種蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用外，還能穩(wěn)定溶酶體膜，防止溶酶體內(nèi)的水解酶外溢，并能抑制心肌抑制因子的產(chǎn)生，改善休克時的循環(huán)狀態(tài)，烏司他丁具有抑制炎癥介質(zhì)的釋放等功能，從多個環(huán)節(jié)抑制細胞的損傷，保護臟器。

作者應(yīng)用烏司他汀治療急性百草枯中毒50例療效觀察發(fā)現(xiàn)，治療組的肺纖維化程度明顯低于對照組，且臟器損害明顯低于對照組，是目前治療急性百草枯中毒的有效方法。

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