吳海燕

腦卒中是目前嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一，而卒中后抑郁(Post-stroke depression，PSD)是腦卒中導(dǎo)致的常見精神障礙，發(fā)生率為18% ～61%，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后康復(fù)[1～3]。本研究采用帕羅西汀治療，觀察對腦卒中患者的抑郁情緒及認(rèn)知功能的影響，取得較好的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選100例腦卒中后抑郁患者均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]及中國精神障礙與診斷標(biāo)準(zhǔn)第3版(CCMD-3)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。其中男56例，女44例，年齡43～78歲，平均(65.7±6.51)歲，腦梗死41例，腦出血27例，既往高血壓79例，糖尿病34例，高脂血癥83例;全部患者聽力正常，檢查合作，無失語和意識障礙，抑郁為首發(fā)，漢密爾頓抑郁量表(HAMD)≥9分，既往無腦器質(zhì)性疾病及精神病史，無嚴(yán)重的心、肺、肝、腎病史，無藥物依賴及過敏史?；颊唠S機(jī)分為治療組和對照組各50例，兩組患者在性別、年齡、抑郁程度、病程及神經(jīng)功能缺損評分等臨床資料統(tǒng)計學(xué)上均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均給予腦血管病常規(guī)治療、神經(jīng)營養(yǎng)藥物及康復(fù)治療。治療組給予帕羅西汀(葛蘭素史克制藥公司生產(chǎn)，藥品規(guī)格:20 mg/片)20 mg，1次/d，口服，6周為1個療程;對照組不給予任何抗抑郁藥物，僅由心理科醫(yī)師進(jìn)行心理疏導(dǎo)和生活方式干預(yù)。

1.3 臨床療效評價 治療前及治療后2、4、6周分別進(jìn)行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)量表評定。臨床療效于6周末以HAMD評分的減分率為依據(jù)，臨床痊愈:減分率≥75%;顯效:減分率≥50%;好轉(zhuǎn):減分率≥25%;無效:減分率＜25%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療前兩組間的HAMD評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);治療組于第2周末HAMD評分開始明顯減低，第4、6周末評分繼續(xù)降低，與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);治療組第2、4、6周末HAMD評分與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。療程結(jié)束后，對照組總有效率46%，治療組總有效率90%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表2。

表1 兩組HAMD評分比較()

表1 兩組HAMD評分比較()

注:◆與治療前相比(P＜0.01)☆同期組間比較(P＜0.01)

組別 例數(shù)HAMD 評分治療前 治療后2周 治療后4周 治療后6周對照組 50 30.26±5.98 26.79±6.68 25.21±6.01 23.49±4◆☆.26治療組 50 29.95±8.02 20.81±6.01◆☆ 11.38±3.58◆☆ 6.22±3.10

表2 兩組臨床療效比較(例，%)

2.2 不良反應(yīng)及實驗室檢查情況 治療組未見明顯不良反應(yīng)，實驗室檢查:血尿常規(guī)、肝腎功能、生化及心電圖等治療前后均無明顯變化。

3 討論

PSD是腦卒中后發(fā)生的嚴(yán)重的情感障礙，與認(rèn)知功能障礙、致殘率及病死率風(fēng)險的增加、不理想的康復(fù)效果有密切關(guān)系[2]。PSD發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，可能與應(yīng)激、局部腦組織低灌流、卒中部位及大小、神經(jīng)遞質(zhì)改變、解剖通路改變等有關(guān)。一般認(rèn)為腦部器質(zhì)性損害起主要作用。去甲腎上腺素(NE)和5羥色胺(5-HT)神經(jīng)元的胞體位于腦干，其軸突通過基底節(jié)廣泛分布于額葉皮質(zhì)，上述部位損害可使NE和5-HT合成顯著減少而導(dǎo)致抑郁。卒中后抑郁癥的發(fā)生阻礙了患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，加重認(rèn)知功能障礙，嚴(yán)重影響卒中幸存者的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。研究表明早期的抗抑郁治療能顯著提高患者的存活率，改善神經(jīng)功能缺損癥狀、認(rèn)知功能和日常生活能力[6]。

帕羅西汀為中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑，主要控制突觸前膜對5-HT的再攝取，提高神經(jīng)元突觸間隙的5-HT水平，以達(dá)到緩解及控制抑郁癥的目的[7]。同時，5-HT遞質(zhì)活性的增強(qiáng)亦可改善及促進(jìn)神經(jīng)元的運(yùn)動功能，還可改善大腦能量代謝，增加大腦能量的儲備，減少能量的消耗，從而改善抑郁癥狀，調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)的功能。

本研究應(yīng)用帕羅西汀治療 PSD患者，治療后2、4、6周HAMD評分治療組較對照組降低(P＜0.01)，患者抑郁癥狀隨治療的延續(xù)而逐漸好轉(zhuǎn)，總有效率為90%，表明帕羅西汀能明顯改善PSD患者的抑郁情緒和認(rèn)知功能。患者服用帕羅西汀后未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生，肝腎功能、心電圖等檢查均未見異常。可以認(rèn)為，帕羅西汀治療PSD安全有效，對腦卒中后的預(yù)后康復(fù)有較好的臨床價值。

[1]Bueno VF，Brunoni AR，Boggio PS，et al.Mood and cognitive effects of transcranial direct current stimulation in post-stroke depression.Neurocase，2011，6:1-5.

[2]Srivastava A，Taly AB，Gupta A，et al.Post-stroke depression:prevalence and relationship with disability in chronic stroke survivors.Ann Indian Acad Neurol，2010，13(2):123-127.

[3]Kong KH，Yang SY.Health-related quality of life among chronic stroke survivors attending a rehabilitation clinic.Singapore Med J，2006，47:213-218.

[4]全國腦血管病會議.各類腦血管病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-380.

[5]陳彥方主編.中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1997:531-533.

[6]Narushima K，Chan KL，Kosier JT，Robinson RG.Does cognitive recovery after treatment of poststroke depression last?A 2-year follow-up of cognitive function associated with poststroke depression.Am J Psychiatry，2003，160(6):1157-1162.

[7]姚能云，徐平，賀子彪，等.帕羅西汀治療急性期腦卒中后抑郁的臨床觀察.中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，2008，15(4):311-312.