馬偉東

廣東省惠州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東惠州 516003

心肌梗死是心肌缺血性壞死，已成為威脅人類生命的急、重癥之一。急性心肌梗死?？砂l(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（ACS）的嚴重類型。近年來急性心肌梗死的發(fā)病率呈逐年增加趨勢[1]。目前，靜脈溶栓療法是急性心肌梗死超早期非常有效、最經(jīng)濟、最簡單的首選治療手段[2]。為探討急性心肌梗死靜脈尿激酶溶栓后再梗死的預防手段，筆者于2008年2月以來，采用急性心肌梗死靜脈尿激酶溶栓后早期應(yīng)用肝素治療，并與單純應(yīng)用尿激酶溶栓治療進行對照，觀察臨床療效及再梗死發(fā)生率，取得了滿意的效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年2月～2010年6月在我科住院的急性心肌梗死溶栓患者104例作為研究對象。納入標準：①診斷符合中華醫(yī)學會心血管病分會制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》中有關(guān)“急性心肌梗死”診斷標準[3]。②參考中華心血管病雜志編委會制定的“急性心肌梗死溶栓療法參考方案”[4]的溶栓適應(yīng)證入組。血管再通標準：符合溶栓急性心肌梗死相關(guān)血管（IRA）再灌注臨床判斷標準：開始溶栓2 h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解；出現(xiàn)再灌注心律失常；升高明顯導聯(lián)ST段回降幅度在50%以上和 （或）心肌酶峰前移，CK在16 h以內(nèi)或CK在14 h以內(nèi)。共納入104例患者，其中，男76例，女28例；年齡 39～74 歲，平均（59.2±10.6）歲；廣泛前壁心肌梗死35例，下壁心肌梗死26例，高側(cè)壁9例，下壁+前壁11例，下壁+右室12例，下壁+右室+正后壁4例，下壁+正后壁7例。將全部患者按國際通用隨機字母表將分為觀察組和對照組，各52例。兩組患者性別、年齡、病情程度及發(fā)病時間等一般臨床資料方面比較經(jīng)統(tǒng)計學處理差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均予以監(jiān)護和一般治療，包括在監(jiān)護室進行心電圖、血壓和呼吸監(jiān)測，除顫儀隨機處于備用狀態(tài)；對于嚴重泵衰患者還進行肺毛細血管壓和靜脈壓監(jiān)測；對于有呼吸困難和血氧飽和度降低者酌情予以間斷或持續(xù)通過鼻管面罩吸氧。對照組予以尿激酶（UK）150萬U加入生理鹽水100 ml中，30 min內(nèi)靜脈滴注。觀察組在應(yīng)用尿激酶前即刻給予肝素5 000 U靜脈注射，并于尿激酶給藥12 h后監(jiān)測凝血時間和（或）激活全血凝固時間（ACT），待與治療前比較其＜1.5倍時，予以肝素7 500 U皮下注射，以后7 500 U皮下注射，1次/d，連續(xù)應(yīng)用5 d，以防再次血栓形成和（或）血管閉塞。

1.3 觀察指標

兩組患者生命體征監(jiān)測；記錄疼痛減輕程度和時間；心電圖ST段的變化情況；尿激酶溶栓后再梗死發(fā)生率及治療前后肌酸激酶同工酶（CK-MB）變化比較。

1.4 溶栓后冠狀血管再通后出現(xiàn)再梗死的判斷標準

參照文獻[5]擬定：①再度發(fā)生的胸痛癥狀，且持續(xù)時間在30 min以后，經(jīng)休息和含服硝酸甘油仍不能完全緩解；②2個相鄰胸前導聯(lián)或肢體導聯(lián)中的ST段再度抬高0.2 mV，持續(xù)30 min以上；③血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平再度升高，出現(xiàn)第2個峰值。

1.5 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示。采用SPSS 12.0軟件完成統(tǒng)計學處理。采用t檢驗和χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者溶栓2 h再通率比較

觀察組再通45例，未通者7例，再通率為86.54%（45/52）；對照組再通36例，未通者16例，再通率為69.23%（36/52）。兩組再通率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.522，P＜0.05）。

2.2 兩組患者溶栓24 h療效評價比較

觀察組血管再通后再梗死者2例，再梗死率為4.44%（2/45）；對照組血管再通后再梗死者7例，再梗死率為19.44%（7/36）。兩組再通率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.556，P＜0.05）。

2.3 兩組患者治療前后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平檢測結(jié)果比較

見表1。

表1 兩組AMI患者治療前后CK-MB水平檢測結(jié)果比較（x±s）

3 討論

急性心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血栓形成，引起供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久急性缺血所致。急性心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，致使一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，當血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久的急性缺血在30 min以上即可發(fā)生急性心肌梗死。大量研究表明，多數(shù)的急性心肌梗死患者是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。急性心肌梗死患者中約1/4早期無典型的臨床癥狀，半數(shù)以上沒有特異的心電圖改變，鑒于此在急性心肌梗死診斷中心肌損傷標志物的檢測顯得更為重要。血清肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死發(fā)病4~8 h開始升高，對判斷急性心肌梗死發(fā)展的方向、損傷程度等都有意義[6]。

早期開通急性心肌梗死后的相關(guān)罪犯血管，以恢復心肌再灌注，能夠挽救瀕死心肌，使梗死面積縮小，能夠使急性心肌梗死的死亡率明顯降低，改善預后。靜脈溶栓治療簡便易行，目前已成為多數(shù)醫(yī)療機構(gòu)采用的急性心肌梗死的主要干預手段。一般認為，所以在癥狀發(fā)作后12 h內(nèi)就診的ST段抬高心肌梗死患者，在無禁忌證的情況均可考慮溶栓治療。尿激酶是由人尿中提取的一種蛋白水解酶，基本不具抗原性，它可由腎臟合成與分泌，能夠直接使纖溶酶原活化為纖溶酶，產(chǎn)生纖溶作用，能夠降解血栓的主要成分纖維蛋白，使冠狀動脈血運恢復。筆者采用尿激酶聯(lián)用低分子肝素治療急性心肌梗死52例中，血管再通45例，再通率為86.54%，與國內(nèi)文獻報道相近，尿激酶能使血液中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，促使新鮮血栓溶解，冠脈再通。雖然溶栓治療可使大部分急性心肌梗死患者血栓溶解，冠脈血運再通，但血栓溶解后，部分再灌注的患者以及原梗死處嚴重冠狀動脈狹窄部位易再次形成血栓，故而在臨床溶栓成功的病例中，殘留狹窄的90%以上的患者有發(fā)生再閉塞的可能。再梗死的發(fā)生可使急性心肌梗死患者梗死面積進一步擴大，部分患者可由此出現(xiàn)嚴重心律失常、心功能不全等。低分子肝素作為一種新型的抗凝血酶Ⅲ依賴性抗血栓形成藥，具有明顯的抗Xa因子活性，兼有抗凝和抗栓活性，能夠促進血管內(nèi)皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑，使優(yōu)球蛋白溶解時間縮短，增強抗栓作用。

[1]唐光智.尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死的療效與護理[J].吉林醫(yī)學,2010,31(15):2327-2328.

[2]王迺哲,王宏哲.肝素加尿激酶對急性心肌梗死的療效觀察[J].中國當代醫(yī)藥,2010,17(7):54-55.

[3]中華醫(yī)學會心血管病分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管雜志,2001,29(12):710.

[4]中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死溶栓治療法參考方案[J].中華心血管雜志,1996,24(5):328-330.

[5]劉紅,永文富.尿激酶溶栓治療急性心梗后應(yīng)用肝素防止再梗死[J].醫(yī)學創(chuàng)新研究,2008,5(14):131.

[6]呂軍,馮景,曹峰,等.肌鈣蛋白I聯(lián)合超敏CRP在急性心肌梗死診斷和預測再梗中的價值[J].勛陽醫(yī)學院學報,2008,27(6):511-512.