楊中文 趙新萍

兒童病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)不典型，易誤診誤治，目前尚無特效治療方法，部分患者可轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，甚至擴張性心肌病。2009年1月至2010年12月，我院采用采用黃芪注射液聯(lián)合左卡尼汀治療兒童急性病毒性心肌炎，效果良好，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 62例均為病毒性心肌炎患兒，符合2000年9月中華醫(yī)學會兒科心血管學組和中華兒科雜志編委會聯(lián)合制訂的小兒心肌炎、心臟病學最新診斷標準［1］，其中男37例，女25例，年齡2～14歲，平均(5.5±2.5)歲。62例中2～4歲者7例，4～7歲39例，7～14歲者16例，均為初次發(fā)病，病程3～18 d，患兒不同程度胸悶、頭暈、乏力，心肌酶譜增高，ECG改變多為ST-T異常，超聲心動圖未見明顯異常，X線胸片無心臟擴大。62例中55例發(fā)病前4w內(nèi)有前驅(qū)感染史，其中上呼吸道感染31例，支氣管肺炎12例，腮腺炎6例，腸炎4例，麻疹2例，排除繼發(fā)心肌損害疾病如風濕性心肌炎、先天性心臟病等。將62例患兒隨機分為治療組及對照組各31例，兩組患兒發(fā)病年齡、病程、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查等比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 入院后臥床休息，控制心律失常及心力衰竭，酌情使用抗病毒藥物及抗生素治療，給予三磷酸腺苷、輔酶A、維生素C、輔酶Q10等藥物營養(yǎng)心肌。對照組給予黃芪注射液(成都地奧制藥公司)lml/kg入10%GS100～150 ml靜脈滴注，1次/d，連用3 w;治療組在此基礎(chǔ)上給予左卡尼汀(長春富春制藥有限公司)50～100 mg/kg入0.9%生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/d，2w為一療程，連用4w。動態(tài)觀察兩組患兒臨床表現(xiàn)及ECG、心肌酶譜(CK-MB)恢復(fù)情況，2 w后判斷療效。

1.3 療效判斷 顯效:治療1個療程內(nèi)，心悸、乏力、多汗、氣短等臨床表現(xiàn)消失，ECG、心肌酶恢復(fù)正常;有效:治療2～3個療程內(nèi)，臨床表現(xiàn)基本消失，ECG明顯改善，心肌酶明顯降低;無效:治療3個療程后，臨床表現(xiàn)無改變，ECG無改變，心肌酶下降不明顯。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料以%表示，組間差異比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后心肌酶譜比較 兩組患兒治療后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)均較治療前降低(表1)，以治療組顯著，與對照組比較差異明顯，有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后心肌酶譜變化比較( ± s，U/L)

表1 兩組治療前后心肌酶譜變化比較( ± s，U/L)

注:治療前后心肌酶譜改變以治療組顯著，組間比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)

53.64±8.45 60.43±9.36 181.37±26.44(n=31) 治療后 17.42±6.32 37.75±8.96 115.47±27.61對照組 治療前 52.82±9.74 59.52±11.34 179.52±28.53(n=31) 治療后 26.17±7.65* 46.78±10.35* 129.05±27.72 CPK AST LDH治療組 治療前組別*

2.2 兩組患兒療效情況比較(表2)。

表2 兩組患者療效比較［例(%)］

3 討論

兒童病毒性心肌炎多見于學齡前及學齡期兒童，新生兒發(fā)病者也有報道，以柯薩奇病毒感染最為常見，約占半數(shù)以上，其次為?？刹《?。發(fā)病初期病毒直接損傷心肌細胞，病情進展過程中病毒誘發(fā)體液及細胞介導(dǎo)免疫損傷，釋放大量自由基，引起心肌細胞變性、壞死;間質(zhì)炎性細胞及纖維素滲出及心內(nèi)膜、心包炎性病變，細胞膜、心肌細胞亞結(jié)構(gòu)及線粒體功能受損，細胞內(nèi)超氧化物岐化酶(SOD)降低，心肌能量代謝障礙加重，以急性期與慢性期顯著。臨床表現(xiàn)因心肌病變廣泛程度而異，輕者無癥狀或癥狀輕微，多數(shù)患兒預(yù)后良好，半數(shù)經(jīng)數(shù)周或數(shù)月痊愈，少數(shù)重癥暴發(fā)病例在數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死于心力衰竭或心源性休克，個別因嚴重心律失常而猝死。

左卡尼汀有多種生理功能，能轉(zhuǎn)移長鏈脂肪酸進入線粒體基質(zhì)并促其氧化，為心肌細胞供能，修復(fù)受損細胞。缺血、缺氧時細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰CoA可致膜結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致心肌細胞死亡，游離左卡尼汀可使堆積脂酰-CoA進入線粒體，減少其對腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制，提高組織供能，增加冠狀動脈血流，改善心肌缺血及心功能，增強心肌對缺血、缺氧的耐受性，減輕心肌再灌注損傷，保護心肌細胞［2］，同時緩解氧化應(yīng)激，減少自由基生成并清除之，提高心肌細胞抗氧化能力，維護心肌細胞膜穩(wěn)定性，保障其生理功能，使血漿中丙二醛水平下降，SOD水平回升，心肌細胞抗氧化能力提高。

黃芪可減輕心肌細胞內(nèi)鈣離子負荷，提高左心射血分數(shù)、每搏量及改善室壁活動能力，改善心功能，促進T細胞數(shù)量增加及淋巴細胞轉(zhuǎn)化，所含總黃酮及總皂可增加病毒誘生的干擾素數(shù)量，一定程度抑制病毒復(fù)制，有較明顯的抗病毒作用;所含多糖有明顯調(diào)節(jié)免疫功能，增強細胞免疫功能同時明顯提高體液免疫功能［3］，且可增強SOD活性，促進氧自由基清除，增加抗缺氧能力、防止脂質(zhì)過氧化，與左卡尼汀聯(lián)合治療兒童病毒性心肌炎有協(xié)同作用，本研究中治療組患兒心肌酶譜降低程度與對照組比較差異顯著，治療顯效率、總有效率明顯高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，臨床療效滿意。

［1］ 《中華兒科雜志》編輯委員會．中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案).中華兒科雜志，2000，38(2):75-76．

［2］ 戴紅良，王洪新，吳國強，等.左卡尼汀對心肌細胞H202損傷的保護作.遼寧醫(yī)學院學報，2009，30(1):67-68．

［3］ 季芳，易豈建.黃芪對病毒性心肌炎小鼠心臟柯薩奇病毒和腺病毒受體表達的影響.臨床心血管病雜志，2007，23(3):195-197．