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        氯吡格雷聯(lián)合重組鏈激酶治療急性心肌梗死64例療效觀察

        2011-05-30 00:31:52何德功
        中國實用醫(yī)藥 2011年15期
        關(guān)鍵詞:酶原纖溶氯吡

        何德功

        急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的心血管系統(tǒng)急危重癥,包括非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死,具有病情進(jìn)展快、病死率高及預(yù)后差等特點,且發(fā)病率有升高和年輕化的趨勢,嚴(yán)重威脅患者的健康?;颊咴缙谶M(jìn)行溶栓治療可使梗死相關(guān)動脈早期開放,縮小心肌梗死面積,保護(hù)心肌功能,降低死亡率。近年來我院采用氯吡格雷聯(lián)合重組鏈激酶治療AMI患者32例,取得了良好的療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2004年5月至2009年8月于我科治療的AMI患者64例,男38例,女26例,年齡32~73歲。診斷標(biāo)準(zhǔn):患者持續(xù)胸痛或胸悶≥30 min,心電圖至少兩個相鄰的標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高<0.1 mv。排除標(biāo)準(zhǔn):活動性出血;嚴(yán)重肝、腎功能損害;未控制的高血壓及有抗凝抗血小板禁忌者。隨機(jī)將患者分為對照組和觀察組各32例。兩組間年齡、性別、伴發(fā)疾病等資料比較均無統(tǒng)計學(xué)差異。

        1.2 方法 患者溶栓治療前行18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查、心肌酶、血尿常規(guī)及電解質(zhì)等檢查。兩組均給予重組鏈激酶150U溶于葡萄糖100 ml于60 min內(nèi)靜脈滴注。對照組加阿司匹林300 mg,3 d后改為100 mg/d長期服用;觀察組于溶栓開始時口服氯吡咯雷和阿司匹林各300 mg,阿司匹林3 d后改為100 mg/d,氯吡咯雷2 d后改為75 mg/d長期服用。兩組溶栓后6 h測定APTT,于APTT縮短至正常值2倍以內(nèi)時給予低分子肝素治療,共7 d。

        1.3 根據(jù)臨床指標(biāo)判斷血管再通 ①心電圖抬高的ST段在溶栓2 h內(nèi),抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段下降≥50%。②溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常。③溶栓2 h內(nèi)胸痛緩解。④血清CK-MB高峰前移至14 h,CK高峰前移至16 h。具備上述4項中的兩項判為血管再通,但僅有②和③項時除外。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10.0軟件包對記錄數(shù)據(jù)進(jìn)行χ2檢驗處理,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床結(jié)果 對照組32例患者中經(jīng)冠脈造影證實血管再通6例,臨床判斷再通15例,總血管再通率為65.63%;觀察組冠脈造影證實血管再通8例,臨床判斷再通20例,總血管再通率為87.50%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組死亡及非致死性再梗死發(fā)生率顯著低于對照組,心肌缺血性復(fù)發(fā)兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,表1。

        表1 兩組治療后血管再通及臨床事件發(fā)生率比較[n(%)]

        2.2 不良反應(yīng) 觀察組中1例出現(xiàn)皮疹,1例出現(xiàn)皮膚黏膜輕度出血;對照組2例出現(xiàn)皮膚黏膜輕度出血,均經(jīng)對癥處理后癥狀消失。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

        3 討論

        急性心肌梗死是常見的內(nèi)科危重癥之一,患者因持久嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致部分心肌急性缺血缺氧性壞死,如處理不當(dāng)或不及時救治,可嚴(yán)重危及患者的生命。其主要病理改變?yōu)楣跔顒用}粥樣硬化斑塊破裂、血小板聚集并激活、繼發(fā)血栓形成導(dǎo)致血管急性閉塞,從而引起心肌壞死。患者常表現(xiàn)為持久胸骨后劇烈的疼痛、心律失常、循環(huán)功能衰竭、心力衰竭、發(fā)熱和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高及心肌急性損傷和壞死的心電圖進(jìn)行性改變等癥狀及體征。因此對患者進(jìn)行溶栓治療是AMI治療的主要措施,且AMI溶栓療效具有明顯的時間依賴性[1]。

        目前常用的溶栓劑有尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑,尿激酶AMI的再通率較低,而重組組織型纖溶酶原激活劑價格較昂貴在一定程度上限制了應(yīng)用。鏈激酶是C鏈-β溶血鏈球菌產(chǎn)生的一種特殊蛋白質(zhì),不直接激活纖溶酶原,而通過間接與纖溶酶原結(jié)合成鏈激酶-纖溶酶原復(fù)合物,間接激活纖維蛋白溶解系統(tǒng),使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。研究表明鏈激酶具有血管再通率高,過敏反應(yīng)及低血壓發(fā)生率低等優(yōu)點[2]。氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑,通過抑制ADP與血小板受體的結(jié)合,防止ADP介導(dǎo)的GPⅡb/Ⅲa受體活化和激活纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合,從而阻斷ADP通道,干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化而達(dá)到抑制血小板的黏附和聚集的作用。且氯吡格雷可抑制由切變應(yīng)力引起的血小板聚集,對已形成的血小板血栓產(chǎn)生去聚集作用。氯吡格雷起效快,副作用小,負(fù)荷量為300 mg,用藥后2 h即可達(dá)穩(wěn)定的抗血小板作用,因此對于急性患者可更快的發(fā)揮抗血小板治療效應(yīng)[3]。

        作者研究結(jié)果顯示,觀察組總血管再通率顯著高于對照組,死亡及非致死性再梗死發(fā)生率顯著低于對照組,且聯(lián)合用藥不良反應(yīng)發(fā)生率低,是一種安全有效的溶栓藥物,值得基層醫(yī)院推廣應(yīng)用。

        [1]劉玉波.急性心肌梗死6 h內(nèi)溶栓與延遲溶栓的療效評價.實用心腦肺血管病雜志,2010,18(11):1606-1607.

        [2]楊茵,羅瑋琪.急性心肌梗死溶栓藥物的研究概況.海峽藥學(xué),2009,21(4):132-134.

        [3]郭玉紅.硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合那曲肝素鈣治療不穩(wěn)定心絞痛療效觀察.天津藥學(xué),2010,22(2):32-33.

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