何德功

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的心血管系統(tǒng)急危重癥，包括非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，具有病情進(jìn)展快、病死率高及預(yù)后差等特點，且發(fā)病率有升高和年輕化的趨勢，嚴(yán)重威脅患者的健康?；颊咴缙谶M(jìn)行溶栓治療可使梗死相關(guān)動脈早期開放，縮小心肌梗死面積，保護(hù)心肌功能，降低死亡率。近年來我院采用氯吡格雷聯(lián)合重組鏈激酶治療AMI患者32例，取得了良好的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2004年5月至2009年8月于我科治療的AMI患者64例，男38例，女26例，年齡32～73歲。診斷標(biāo)準(zhǔn):患者持續(xù)胸痛或胸悶≥30 min，心電圖至少兩個相鄰的標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高＜0.1 mv。排除標(biāo)準(zhǔn):活動性出血;嚴(yán)重肝、腎功能損害;未控制的高血壓及有抗凝抗血小板禁忌者。隨機(jī)將患者分為對照組和觀察組各32例。兩組間年齡、性別、伴發(fā)疾病等資料比較均無統(tǒng)計學(xué)差異。

1.2 方法 患者溶栓治療前行18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查、心肌酶、血尿常規(guī)及電解質(zhì)等檢查。兩組均給予重組鏈激酶150U溶于葡萄糖100 ml于60 min內(nèi)靜脈滴注。對照組加阿司匹林300 mg，3 d后改為100 mg/d長期服用;觀察組于溶栓開始時口服氯吡咯雷和阿司匹林各300 mg，阿司匹林3 d后改為100 mg/d，氯吡咯雷2 d后改為75 mg/d長期服用。兩組溶栓后6 h測定APTT，于APTT縮短至正常值2倍以內(nèi)時給予低分子肝素治療，共7 d。

1.3 根據(jù)臨床指標(biāo)判斷血管再通 ①心電圖抬高的ST段在溶栓2 h內(nèi)，抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段下降≥50%。②溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常。③溶栓2 h內(nèi)胸痛緩解。④血清CK-MB高峰前移至14 h，CK高峰前移至16 h。具備上述4項中的兩項判為血管再通，但僅有②和③項時除外。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10.0軟件包對記錄數(shù)據(jù)進(jìn)行χ2檢驗處理，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 臨床結(jié)果 對照組32例患者中經(jīng)冠脈造影證實血管再通6例，臨床判斷再通15例，總血管再通率為65.63%;觀察組冠脈造影證實血管再通8例，臨床判斷再通20例，總血管再通率為87.50%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組死亡及非致死性再梗死發(fā)生率顯著低于對照組，心肌缺血性復(fù)發(fā)兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表1。

表1 兩組治療后血管再通及臨床事件發(fā)生率比較［n(%)］

2.2 不良反應(yīng) 觀察組中1例出現(xiàn)皮疹，1例出現(xiàn)皮膚黏膜輕度出血;對照組2例出現(xiàn)皮膚黏膜輕度出血，均經(jīng)對癥處理后癥狀消失。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

急性心肌梗死是常見的內(nèi)科危重癥之一，患者因持久嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致部分心肌急性缺血缺氧性壞死，如處理不當(dāng)或不及時救治，可嚴(yán)重危及患者的生命。其主要病理改變?yōu)楣跔顒用}粥樣硬化斑塊破裂、血小板聚集并激活、繼發(fā)血栓形成導(dǎo)致血管急性閉塞，從而引起心肌壞死。患者常表現(xiàn)為持久胸骨后劇烈的疼痛、心律失常、循環(huán)功能衰竭、心力衰竭、發(fā)熱和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高及心肌急性損傷和壞死的心電圖進(jìn)行性改變等癥狀及體征。因此對患者進(jìn)行溶栓治療是AMI治療的主要措施，且AMI溶栓療效具有明顯的時間依賴性［1］。

目前常用的溶栓劑有尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑，尿激酶AMI的再通率較低，而重組組織型纖溶酶原激活劑價格較昂貴在一定程度上限制了應(yīng)用。鏈激酶是C鏈-β溶血鏈球菌產(chǎn)生的一種特殊蛋白質(zhì)，不直接激活纖溶酶原，而通過間接與纖溶酶原結(jié)合成鏈激酶-纖溶酶原復(fù)合物，間接激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。研究表明鏈激酶具有血管再通率高，過敏反應(yīng)及低血壓發(fā)生率低等優(yōu)點［2］。氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，通過抑制ADP與血小板受體的結(jié)合，防止ADP介導(dǎo)的GPⅡb/Ⅲa受體活化和激活纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而阻斷ADP通道，干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化而達(dá)到抑制血小板的黏附和聚集的作用。且氯吡格雷可抑制由切變應(yīng)力引起的血小板聚集，對已形成的血小板血栓產(chǎn)生去聚集作用。氯吡格雷起效快，副作用小，負(fù)荷量為300 mg，用藥后2 h即可達(dá)穩(wěn)定的抗血小板作用，因此對于急性患者可更快的發(fā)揮抗血小板治療效應(yīng)［3］。

作者研究結(jié)果顯示，觀察組總血管再通率顯著高于對照組，死亡及非致死性再梗死發(fā)生率顯著低于對照組，且聯(lián)合用藥不良反應(yīng)發(fā)生率低，是一種安全有效的溶栓藥物，值得基層醫(yī)院推廣應(yīng)用。

［1］劉玉波.急性心肌梗死6 h內(nèi)溶栓與延遲溶栓的療效評價.實用心腦肺血管病雜志，2010，18(11):1606-1607.

［2］楊茵，羅瑋琪.急性心肌梗死溶栓藥物的研究概況.海峽藥學(xué)，2009，21(4):132-134.

［3］郭玉紅.硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合那曲肝素鈣治療不穩(wěn)定心絞痛療效觀察.天津藥學(xué)，2010，22(2):32-33.