陳 姝，劉福生

（云南省第一人民醫(yī)院 超聲科，云南 昆明 650032）

彩色多普勒超聲是一種無創(chuàng)性的檢查手段。自2008年6月～2009年10月，我們對(duì)18例經(jīng)臨床確診的Ⅱ型糖尿病患者的下肢血管進(jìn)行了二維超聲（2D）及彩色多普超聲（CDFI）檢查，以探討CDFI在Ⅱ型糖尿病下肢動(dòng)脈病變?cè)\斷中的價(jià)值。

資料與方法 在34例下肢動(dòng)脈病變患者中，Ⅱ型糖尿病患者18例，其中，男性11例，女性7例，年齡在40～76歲之間，18例患者中，約1/2有典型臨床癥狀，即疼痛、麻木、蒼白、無脈和運(yùn)動(dòng)障礙，2例出現(xiàn)足部潰瘍及壞疽。

儀器：選用LOGIQ-700XP和LOGI1Q-9彩色多普勒超聲診斷儀，頻率為3.5～10MHz線陣探頭。

方法：患者取仰臥及俯臥位，自腹股溝起，向下追蹤觀察，探測(cè)股、、脛后及足背動(dòng)脈各節(jié)段，首先以二維圖象觀察血管內(nèi)膜、管腔形態(tài)、走行并以彩色多普勒顯示，對(duì)病變節(jié)段以脈沖多普勒測(cè)定頻譜形態(tài)、流速等，用計(jì)算機(jī)圖象存儲(chǔ)。

結(jié) 果 二維圖象顯示：16例正常組患者下肢血管內(nèi)膜光滑、菲薄，連續(xù)性好，縱切顯示前后管壁呈近似平行的回聲帶，橫切成圓形，動(dòng)脈有搏動(dòng)性。而18例Ⅱ型糖尿病患者的下肢血管有不同程度的走行迂曲、內(nèi)膜面粗糙增厚，其中12例可見病變血管內(nèi)有多個(gè)條狀或斑塊狀強(qiáng)回聲或中等回聲附著在動(dòng)脈內(nèi)壁，致官腔狹窄或不規(guī)則擴(kuò)張。

脈沖及彩色多普勒檢測(cè)顯示：正常下肢動(dòng)脈內(nèi)膜光滑整齊，血流朝向探頭為紅色，背向探頭為藍(lán)色，血管壁與血流界限分明，收縮期顯示管腔中央為彩色明亮高速血流，靠近兩側(cè)管壁為色彩暗深的低速血流，脈沖多普勒血流頻譜呈三相波形。而糖尿病患者下肢血管血流最大流速Vmax，血管內(nèi)徑D，血流量Vd均較正常減低，以足背動(dòng)脈最為明顯，動(dòng)脈次之，而阻力指數(shù)RI及搏動(dòng)指數(shù)PI在股動(dòng)脈、動(dòng)脈及足背動(dòng)脈糖尿病患者與正常人之間無顯著差異。彩色多普勒超聲顯示18例患者下肢動(dòng)脈彩色血流均不同程度的變細(xì)或增粗，12例患者可見血流充盈缺損，或狹窄處出現(xiàn)五彩鑲嵌色彩血流，狹窄處遠(yuǎn)端流速減慢，甚至可見彩色血流中斷聲像圖，官腔狹窄一般大于50%。多普勒頻譜顯示狹窄部血流頻譜呈湍流，正常的三相波形消失，轉(zhuǎn)為單向波，即反向血流消失，收縮期“窗”充填，頻帶明顯增寬，狹窄段收縮期峰值流速明顯增高，狹窄遠(yuǎn)端流速明顯減低，頻譜呈單一向上的“城垛”樣改變（見附表）。

討 論 Ⅱ型糖尿病、高血壓被認(rèn)為是一類具有共同遺傳背景的復(fù)雜病，其發(fā)病的“共同基礎(chǔ)”為胰島素抵抗[2]。胰島素抵抗的分子發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，體脂含量過多及分布異常被認(rèn)為是發(fā)生胰島素抵抗的先兆特征，因此對(duì)它的遺傳背景的研究可能為進(jìn)一步闡明胰島素抵抗的產(chǎn)生提供有價(jià)值的線索[3]。體脂含量及分布受到機(jī)體熱量攝入與消耗過程的影響，熱量攝入過程中的脂肪細(xì)胞激素瘦素(leptin)及其受體、以及熱量消耗過程中的腎上腺素能β3受體與解偶聯(lián)蛋白(UCP)基因研究近年備受注目[5]。下肢動(dòng)脈病變是Ⅱ型糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，發(fā)病原因之一是由于晚期糖化終產(chǎn)物(AGE)的沉積而引起的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)[8]，糖尿病患者高血糖狀態(tài)加速了AGE的形成過程，AGE聚集，并逐漸產(chǎn)生各種病理作用引起平滑肌細(xì)胞增生，血管壁增厚，血管彈性下降。平滑肌細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞對(duì)侵入動(dòng)脈壁的膽固醇、低密度和極低密度脂蛋白等脂質(zhì)反應(yīng)而形成斑塊，致管腔狹窄，從而血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變。糖尿病高血糖狀態(tài)對(duì)下肢動(dòng)脈血管內(nèi)皮有明顯損傷，呈雙下肢對(duì)稱性損傷。以小動(dòng)脈最先受累。

附表 糖尿病組與正常組下肢動(dòng)脈血流參數(shù)

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病并發(fā)的各種周圍血管病變中，以閉塞性動(dòng)脈硬化最為重要（股動(dòng)脈為動(dòng)脈硬化的好發(fā)部位之一，其硬化病變的出現(xiàn)往往早于冠狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈，而且股動(dòng)脈走行明確，位置表淺，便于超聲檢查[9]），其發(fā)病率為非糖尿病人的11倍，平均發(fā)病年齡比后者提前10年[7]。糖尿病的周圍動(dòng)脈硬化發(fā)展快，程度重[6]，本組研究與文獻(xiàn)報(bào)道相符合。

糖尿病患者血糖控制水平與下肢動(dòng)脈病變密切相關(guān)，血糖水平持續(xù)增高患者，下肢動(dòng)脈損傷明顯加重，動(dòng)脈硬化、血管狹窄發(fā)生率顯著增高。此外，缺血、神經(jīng)病變、感染及一些外傷因素可造成糖尿病患者足部潰瘍和壞疽。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)證實(shí)2例糖尿病患者足潰瘍、壞疽是下肢動(dòng)脈硬化造成血管狹窄，血流量減少所致。我們采用彩色多普勒超聲對(duì)34例下肢血管病變患者進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)有18例為糖尿病患者，血管病變主要累及足背及脛后動(dòng)脈，其次為、股動(dòng)脈[4]。此外糖尿病患者出現(xiàn)下肢血管病變時(shí)，二維圖象顯示血管走行迂曲、內(nèi)膜增厚粗糙，管腔不規(guī)則狹窄或擴(kuò)張，腔內(nèi)有斑塊形成等血管形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變；脈沖及彩色多普勒檢查顯示，狹窄部血流頻譜呈湍流，正常三相波消失轉(zhuǎn)變?yōu)閱蜗虿?，峰值流速增快，頻譜增寬，狹窄處血流出現(xiàn)五彩鑲嵌色彩血流或變?yōu)榧?xì)窄，狹窄遠(yuǎn)端流速減低（見圖1-4）。

圖1 腘動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成

圖2 脛后動(dòng)脈狹窄

圖3 足背動(dòng)脈頻譜異常

鑒別診斷：下肢動(dòng)脈粥樣硬化除糖尿病外，亦可見于非糖尿病人，主要有以下幾點(diǎn)不同：1、糖尿病人并發(fā)下肢血管病變的年齡相對(duì)較小，多在50歲左右，而非糖尿病病人主要發(fā)生在60歲以上；2、受累血管糖尿病病人主要為脛后動(dòng)脈、足背動(dòng)脈，而非糖尿病病人多發(fā)生在較大血管，如股動(dòng)脈、動(dòng)脈；3、糖尿病病人多為雙側(cè)節(jié)段性損害，而非糖尿病病人血管病變多為單側(cè)節(jié)段性損害。

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：800-811.

[2]STERN MP.Diabetes and cardiovascular disease.The“common soil”hypothesis[J].Diabetes,1995,44:369.

[3]GHOSH S,SCHORKNJ.Genetic analysis of NIDDM.The study of quantitative traits[J].Diabetes,1996,45:1.

[4]STRANDNESS DE.Combined clinical and pathologic study of diabetic and nondiabetic peripheral arterial disease[J].Diabetes,1964,13:336.

[5]FLIER JS,LOWELLBB.Obesityresearch springs a proton leak[J].Nature Genet,1997,15:223.

[6]蔣國彥,主編,張惠芬,主審.實(shí)用糖尿病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1992：315-322.

[7]江曼麗.糖基化作用與糖尿病慢性并發(fā)癥[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)，1997，17(1)：32-35.

[8]趙慶，鄒大進(jìn)，張家夫.晚期糖化終產(chǎn)物受體與糖尿病慢性并發(fā)癥[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)，1998，18(3)：19-22.

[9]唐杰,劉明.腹部和外周血管彩色多普勒診斷學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1992：52-55.

[10]萬曉荊，朱潔，鄭繼紅.糖尿病與動(dòng)脈硬化關(guān)系的超聲檢查[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，1999,15(3)：48.

[11]姚克純.彩色及脈沖多普勒超聲在糖尿病下肢動(dòng)脈病變?cè)\斷中的應(yīng)用[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，1990，6(3):162.