(東北電子技術(shù)研究所職工門診部 遼寧錦州 121000)

亞臨床甲狀腺功能減退癥(SCH)發(fā)病逐年增多,患者多無癥狀,常被誤診、誤治?，F(xiàn)將4例SCH發(fā)病情況分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

4例SCH患者年齡45～53歲,其中女性3例、男性1例,4例患者體脂含量高,3位女性上肢及面部多處老年斑,見表1。

表1 患者一般資料

1.2 既往史

4例患者在SCH發(fā)病前都有長(zhǎng)達(dá)2～6年的高脂血癥、動(dòng)脈硬化、頸部血管的供血不足(2例)、高血壓病(2例)、空腹血糖受損(1例)、脂肪肝(3例),均未進(jìn)行有效干預(yù)及治療,見表2。

表2 病人既往體檢情況

1.3 輔助檢查

病例1:因怕冷、記憶力減退1個(gè)月就診;病例2:體檢中發(fā)現(xiàn)HT。病例3和病例410余年前診斷甲亢,口服丙基硫氧嘧啶規(guī)律治療2年,半年前體檢發(fā)現(xiàn)SCH。

病例1確診時(shí)有高脂血癥,其他病例確診時(shí)血脂正常。4例患者甲狀腺彩超均血流豐富、腺體不大,血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)均正常,甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)滴度均顯著增高,促甲狀腺激素(TSH)見表3。

表3 TSH情況

2 討論

所有4病例均按醫(yī)囑進(jìn)行了飲食控制。病例1和病例2雖按醫(yī)囑進(jìn)行了飲食控制,均在2年時(shí)間內(nèi)TSH進(jìn)一步升高,開始藥物治療。病例3和病例4均為丙基硫氧嘧啶規(guī)律治療甲亢后10余年發(fā)生SCH,目前所見報(bào)道大多是甲亢經(jīng)131I治療或手術(shù)治療后發(fā)生SCH,而甲亢口服藥物治療后發(fā)生甲減的病例僅見1例報(bào)道[1],且該病例在治療甲亢服用口服藥物2年停藥即出現(xiàn)甲減。

SCH的主要病因是自身免疫性甲狀腺炎、碘過量、甲狀腺治療損傷(手術(shù)131I、外照射等)和藥物(乙胺碘呋酮、鋰、干擾素等)作用。上述4病例可排除甲狀腺治療損傷和藥物作用,均有甲狀腺自身抗體陽性、高脂血癥、體脂含量高、脂肪肝、動(dòng)脈硬化、老年斑(3例)等血液粘稠特征,且3例發(fā)病前有高甘油三酯血癥,而國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)甲減主要引起膽固醇、低密度脂蛋白的升高[2]。而甘油三酯升高是引起血液粘稠、動(dòng)脈硬化的直接因素。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)血脂異常者較正常血脂者易發(fā)生甲狀腺功能異常[3]。

所以有理由相信正是多年的體脂含量過高、高脂血癥(多為高甘油三脂血癥),導(dǎo)致頸部動(dòng)脈硬化、供血不足,最終引起甲狀腺功能改變。

因條件所限上述四病例未能進(jìn)行尿碘檢測(cè),無法確定攝碘程度。雖然錦州屬于沿海城市,但有研究發(fā)現(xiàn)海產(chǎn)品攝入頻次對(duì)亞臨床甲狀腺疾病的發(fā)生無影響[4]。我國1996年實(shí)行食鹽強(qiáng)化加碘以來,甲狀腺疾病發(fā)病率升高,但同樣由于生活水平的提高、不良生活方式的影響,高血壓病、高脂血癥、糖尿病、心腦血管疾病的發(fā)病率也在逐年上升,參與調(diào)查的樣本中有很多血液粘稠、動(dòng)脈硬化、供血不足者。因此需要開展長(zhǎng)期的、更客觀的甲狀腺疾病的醫(yī)學(xué)觀察。

3 結(jié)語

現(xiàn)代化的生活方式,導(dǎo)致人們營養(yǎng)不均衡、攝入過多熱量,由于體脂含量升高引發(fā)高甘油三脂血癥、血液粘稠、脂肪肝、肥胖、頸部血管動(dòng)脈硬化及供血不足,最終引發(fā)SCH。

[1]謝揚(yáng)兵.交替發(fā)生甲亢和甲減3例臨床分析并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,38(8):977～978.

[2]楊欣,劉丕衛(wèi).亞臨床甲狀腺功能減退與血脂及心腦血管疾病關(guān)系的研究[J].中國民康醫(yī)學(xué),2008,20(15):1729～1731.

[3]柏林,覃又文,劉翠萍,等.血脂異?；颊呒谞钕俟δ墚惓；疾÷实恼{(diào)查[J].臨床檢驗(yàn)雜志,2008,26(2):125～126.

[4]張淑貴,焦亮,龔瑩.徐州礦區(qū)亞臨床甲狀腺疾病的流行特征及分析[J].徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,30(1):65～67.