李 兵 徐昌輝 施克傳 江蘇省濱?？h人民醫(yī)院 224500

2004-2009年,筆者對(duì)82例慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭患者及50例老年慢性肺心病緩解期患者的血清甲狀腺激素水平進(jìn)行檢測(cè),旨在評(píng)價(jià)其對(duì)慢性肺心病患者病情及預(yù)后的臨床意義,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本文82例慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭患者(觀察組),其中Ⅰ型呼吸衰竭38例(Ⅰ組),男21例,女17例,年齡(65.3±5.3)歲;Ⅱ型呼吸衰竭44例(Ⅱ組),男23例,女21例,年齡(64.7±6.2)歲。隨機(jī)抽取同期住院慢性肺心病緩解期患者50例作為對(duì)照組,男33例,女17例,年齡(68.3±7.2)歲。慢性肺心病的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)(2002)制定的診治指南[1];呼吸衰竭的診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)參照《內(nèi)科學(xué)》[2]。兩組既往均無(wú)甲狀腺疾病史,近期未使用過(guò)影響甲狀腺功能的藥物,無(wú)慢性肝、腎功能衰竭、糖尿病、急性左心功能不全。

1.2 檢測(cè)方法 采集患者清晨空腹肘靜脈血5ml,用放免法測(cè)定血清中三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、甲狀腺激素(TT4)及游離 T3(FT3)、游離 T4(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.00軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)以(±s)表示。組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),并行直線相關(guān)分析。

表1 各組血清甲狀腺激素水平比較(±s)

表1 各組血清甲狀腺激素水平比較(±s)

注:與對(duì)照組比較,#P＜0.05;與Ⅰ組比較,△P＜0.01。

組別 n T T3(nmol/L) FT3(pmol/L) T T4(nmol/L) FT4(pmol/L) T SH(miu/L)對(duì)照組 50 1.91±0.51 4.68±1.82 120.80±23.81 15.75±5.33 2.46±1.19觀察組 Ⅰ組 38 1.21±0.44# 3.57±1.73# 118.61±22.78 13.73±4.16# 1.96±1.17#Ⅱ組 44 1.08±0.40# 2.82±1.50# 107.72±19.86 10.30±4.99△# 1.19±0.92#△

2 結(jié)果

2.1 各組甲狀腺激素水平比較 見(jiàn)表1。

2.2 血清甲狀腺激素水平與 PaO2、PaCO2的關(guān)系 直線回歸分析表明,FT3與PaCO2呈直線正相關(guān)(r=0.358,P＜0.05),與PaCO2呈直線負(fù)相關(guān)(r=-0.576,P＜0.05)。

3 討論

近年很多研究發(fā)現(xiàn),許多甲狀腺疾病患者的血清甲狀腺激素水平降低,且與某些疾病的嚴(yán)重程度有一定的相關(guān)性,當(dāng)原發(fā)病糾正后,甲狀腺激素水平也可恢復(fù)正常[3]。臨床上以低T3綜合征多見(jiàn)。本文結(jié)果顯示,慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭者 TT3、FT3、FT4、TSH 水平明顯降低,尤以合并Ⅱ型呼吸衰竭者更嚴(yán)重,同時(shí)存在FT4、TSH明顯下降。FT3與PaCO2呈正相關(guān),即缺氧越明顯,FT3下降越明顯;與PaCO2呈正相關(guān),即CO2滯留越嚴(yán)重,FT3下降越明顯。

目前認(rèn)為,慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭者甲狀腺激素變化的原因?yàn)槿毖?、CO2滯留刺激下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),皮質(zhì)醇合成和釋放增加,抑制TSH釋放,進(jìn)一步抑制外周組織將T4轉(zhuǎn)化為T3;同時(shí),低氧血癥使患者下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能受損,TSH分泌減少,甲狀腺激素合成減少。嚴(yán)重肺部感染可產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子,其中IL-2和IL-6可抑制T4脫碘成為T3[4]。缺氧使T4在外周組織的5'-脫碘酶活性受到抑制,T3生成減少。隨著缺氧加重,右心功能不全、酸中毒等使機(jī)體對(duì)碘的吸收減少,甲狀腺組織及腎血流灌注不足,導(dǎo)致甲狀腺激素合成及分泌障礙。同時(shí),機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)FT3的利用增加,導(dǎo)致血清FT3下降。

慢性肺心病患者可通過(guò)自身調(diào)節(jié)使 TSH升高,而不發(fā)生甲狀腺功能減退。但長(zhǎng)期反復(fù)感染使機(jī)體處于消耗狀態(tài),急性加重期更加重了耗竭,使甲狀腺中調(diào)節(jié) TSH必需的基質(zhì)被耗竭,TSH本身分泌減少,合成TSH的物質(zhì)也減少,最終導(dǎo)致 T3、T4、FT3分泌減少。文獻(xiàn)報(bào)道,合并心衰、肺性腦病、上消化道出血等并發(fā)癥的患者 T3、T4下降明顯,其預(yù)后差,死亡率高。提示慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭者的甲狀腺激素水平變化可作為臨床及預(yù)后的一個(gè)重要參考指標(biāo)。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2003,25(8):453-460.

[2] 錢桂生.呼吸衰竭〔M〕//王吉耀.內(nèi)科學(xué)(7年制).北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:64.

[3] 許麗麗,李室山.非甲狀腺疾病患者的甲狀腺功能〔J〕.標(biāo)記免疫分析與臨床,1992,1(1):72.

[4] Monig H,Arendt T,M ayer M,et al.Activation of the bypnthalamo-pituitary-adrenal axis in response to septic or nonseptic diseases implications for the euthyroid sich syndrome〔J〕.entensive Care Med,1999,25(2):1402-1406.