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        慢性乙型肝炎患者HBV DNA水平的影響因素分析

        2011-05-04 03:21:24朱復(fù)生張玲慧秦玉杰
        天津醫(yī)藥 2011年9期
        關(guān)鍵詞:乙肝患者載量抗炎

        朱復(fù)生 張玲慧 秦玉杰

        乙型肝炎病毒(HBV)的持續(xù)性復(fù)制在慢性乙型肝炎(乙肝)的發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用。它可以引起肝臟的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)水平增高,從而增加肝纖維化、肝硬化及肝癌的風(fēng)險(xiǎn)[1]。HBV的生物學(xué)活性及復(fù)制水平受到宿主各種因素的制約,而血清HBV DNA水平在一定程度上反映了HBV的生物學(xué)活性和復(fù)制水平[2]。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)具有抗炎等生物學(xué)活性,同時(shí)可能作為宿主非特異性免疫反應(yīng)的一部分影響HBV的生物學(xué)活性和復(fù)制水平[3]。本研究旨在探討HBV與HDL-C可能存在的關(guān)系。

        1 對(duì)象與方法

        1.1 研究對(duì)象 選擇2008年6月—2010年3月在我院就診的慢性乙肝患者156例,其中男97例,女59例。符合參考文獻(xiàn)[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn),且均為首發(fā)病例,同時(shí)排除甲、丙、丁、戊型肝炎及其他原因所致的肝損害。依據(jù)參考文獻(xiàn)[5],按照HBV DNA含量將慢性乙肝患者分為高病毒載量組(高載量組,>1×107拷貝/mL),中病毒載量組(中載量組,1×105~1×106拷貝/mL)及低病毒載量組(低載量組,<1×105拷貝/mL)。

        1.2 方法 所有患者均采集清晨空腹靜脈血5 mL,在2 h內(nèi)以3 000 r/min離心15 min分離血清,置于-20℃儲(chǔ)存?zhèn)溆谩J褂肏itachi 7600全自動(dòng)生化分析儀按照常規(guī)方法對(duì)入選對(duì)象進(jìn)行各項(xiàng)血生化水平檢測(cè)。血清HBV DNA載量水平測(cè)定采用熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(FQ-PCR),使用廣州達(dá)安基因公司DA7600全自動(dòng)熒光定量PCR儀,試劑由廣州達(dá)安基因公司提供,其最低檢出限度為1×103拷貝/mL,嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行操作。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。采用Kolmogorov-Smirnov檢驗(yàn)驗(yàn)證數(shù)據(jù)分布的正態(tài)性。正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x ±s)表示,采用單因素方差分析。計(jì)數(shù)資料采用率表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn)。非正態(tài)分布數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后再進(jìn)行相關(guān)分析及多元線性回歸分析。HDL-C水平與血清HBV DNA水平之間的關(guān)系采用Spearman相關(guān)分析,影響因素分析采用多元線性回歸模型。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        3組患者的基本資料除HDL-C外,其他差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。Spearman相關(guān)分析顯示,患者血清HDL-C水平與血清HBV DNA水平呈負(fù)相關(guān)(rs=-0.336,P<0.01)。以HBV DNA 水平為應(yīng)變量,將年齡、BMI、TC、TG、HDL-C及LDL-C等自變量納入多元線性回歸模型,結(jié)果顯示HDL-C是影響HBVDNA水平的因素,見(jiàn)表2。

        表1 3組患者的基本臨床資料比較

        表2 HBV DNA水平的影響因素分析

        3 討論

        本研究發(fā)現(xiàn),慢性乙肝患者血清HBV DNA載量隨著HDL-C水平的增加而降低,HDL-C水平與血清HBV DNA水平呈負(fù)相關(guān),HDL-C水平是預(yù)測(cè)血清HBV DNA水平的影響因素。這一結(jié)果提示,HDL-C水平可能成為預(yù)測(cè)慢性乙肝患者HBV DNA復(fù)制情況的重要血清學(xué)指標(biāo)。

        在慢性乙肝患者,HDL-C能發(fā)揮抗炎的作用。Siagris等[6]研究發(fā)現(xiàn),慢性乙肝患者的血HDL-C水平與炎癥因子的水平呈負(fù)相關(guān)。HDL-C能介導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β的生成,而TGF-β是抗炎反應(yīng)的重要調(diào)控因子。因此,HDL-C可以通過(guò)增加TGF-β的表達(dá)而發(fā)揮抗炎的生物學(xué)活性,從而抑制HBV的復(fù)制[7]。另外,HDL-C能將外周血液中的膽固醇運(yùn)送至肝臟,從而避免了膽固醇對(duì)外周血液中的免疫細(xì)胞的殺傷,因此,HDL-C還能作為宿主非特異性免疫反應(yīng)的一部分干擾HBV生物學(xué)活性和復(fù)制水平[3]。Su等[8]研究發(fā)現(xiàn),慢性乙肝患者的血HDL-C水平較正常人明顯降低,與上述研究一致。本研究結(jié)果也提示HDL-C可能是影響HBV復(fù)制和生物學(xué)活性的重要的宿主因素。

        本研究為一橫斷面的單中心小樣本研究,實(shí)驗(yàn)結(jié)果仍需在多中心大樣本的前瞻性研究中得到證實(shí)。

        [1]Bartsch H,Nair J.Oxidative stress and lipid peroxidation-derived DNA-lesions in inflammation driven carcinogenesis[J].Cancer De?tect Prev,2004,28(6):385-391.

        [2]任天順,牛春燕,吳方雄,等.慢性乙型肝炎患者血清、肝內(nèi)HBV DNA定量及肝組織HBV DNA載量與肝組織損害程度的關(guān)系[J].胃腸病學(xué)和肝臟病學(xué),2010,19(10):886-888.

        [3]Mohamadkhani A,Sayemiri K,Ghanbari R,et al.The inverse associ?ation of serum HBV DNA level with HDL and adiponectin in chron?ic hepatitis B infection[J].Virol J,2010,7:228.

        [4]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì).慢性乙型肝炎防治指南[J].胃腸病學(xué),2006,11(9):550-556.

        [5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì)、肝病學(xué)分會(huì).病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8(6):324-329.

        [6]Siagris D,Vafiadis G,Michalaki M,et al.Serum adiponectin in chronic hepatitis C and B[J].J Viral Hepat,2007,14(8):577-583.

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