李衛(wèi)，黃銳，文金榮

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者由于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌重構(gòu)，心臟擴(kuò)大，心功能不同程度下降。但由于缺血壞死區(qū)內(nèi)有不同程度的存活心肌(冬眠心肌、頓抑心肌和傷殘心肌)。如能及時(shí)實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)(PCI)，開通病變血管，可不同程度的挽救這些存活心肌，使心功能得以保存或改善。本研究通過對(duì)52例冠心病合并心力衰竭(心衰)患者行PCI治療，術(shù)后所有患者的臨床癥狀和NYHA心功能分級(jí)均較術(shù)前有不同程度提高，取得較好療效。進(jìn)一步證明心肌梗死患者心肌內(nèi)仍可能有較多存活心肌，無論是頓抑心肌還是冬眠心肌，及時(shí)恢復(fù)其有效的血流灌注，都能將其激活，從而抑制心臟重構(gòu)，改善心功能。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2007年9月至2010年9月間在云南省紅河州第一人民醫(yī)院心內(nèi)科住院伴有心功能不全的冠心病患者52例。臨床表現(xiàn)及心電圖變化均符合1979年WHO制定的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，心功能分級(jí)按紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。其中不穩(wěn)定型心絞痛31例，心肌梗死21例;男性29例，女性23例。年齡46～71歲，平均年齡(53.4±8.2)歲。左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)(38.4 ±7.2)%。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影(CAG)示單支血管病變13例，雙支血管病變21例，3支以上病變18例。其中完全閉塞及次全閉塞19例。排除:①心力衰竭經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)科治療仍不能平臥，生命體征不平穩(wěn)，不能耐受手術(shù)者。②患癌癥或重大消耗性疾病，肝腎功能不全者。④手術(shù)禁忌癥。

1.2 方法 所有患者都給予常規(guī)治療包括硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、洋地黃、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物，入院0～3 d內(nèi)進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)。心室收縮功能測(cè)定:應(yīng)用美國GE公司ViViD7全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷儀，根據(jù)Simpson公式雙平面面積—長徑法，測(cè)量和計(jì)算左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室收縮末容積(LVESV)、每搏心輸出量和左心室射血分?jǐn)?shù)，取3個(gè)心動(dòng)周期測(cè)量的均值。PCI術(shù)后隨訪:所有患者在術(shù)后6個(gè)月進(jìn)行二維超聲心動(dòng)圖檢查及6 min步行試驗(yàn)等生活質(zhì)量的隨訪。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 10.0分析數(shù)據(jù)。計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者均完成了PCI治療，術(shù)后6個(gè)月隨訪，52例患者術(shù)后無心源性死亡。PCI術(shù)后患者呼吸困難、肺部羅音、下肢水腫等癥狀體征減輕，NYHA心功能分級(jí)明顯改善。心功能Ⅰ、Ⅱ級(jí)由術(shù)前的42.3%(22/52)增加為 73.0%(38/52)，Ⅲ、Ⅳ級(jí)由術(shù)前 57.6%(30/52)下降為26.9%(14/52)，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。術(shù)后左室舒張末容積(LVEDV)和左室收縮末容積(LVESV)均顯著縮小，平均左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)顯著增加與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。心率由術(shù)前88.5次/min降至69.2次/min;心胸比由術(shù)前0.57減小至0.50。6 min步行距離明顯改善，由術(shù)前(163.0±52.9)m 增加至(222.7 ±73.4)m，生活質(zhì)量改善，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

3 討論

冠心病患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化包括彈性減弱及斑塊形成，引起不同冠狀動(dòng)脈(冠脈)分支的狹窄或(及)閉塞，形成節(jié)段性心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致節(jié)段性的室壁運(yùn)動(dòng)減弱，使心輸出量(CO)、LVEF明顯減低，而冠脈腔內(nèi)支架置術(shù)術(shù)能使狹窄或(及)閉塞的冠脈分支擴(kuò)張、再通，從而達(dá)到血管重新開放，改善心肌缺血、缺氧，使減弱的室壁運(yùn)動(dòng)明顯增強(qiáng)，從而使LVEF、CO明顯增高［2］?，F(xiàn)代觀念認(rèn)為存活心肌包括頓抑心肌、冬眠心肌和傷殘心肌。對(duì)心肌梗死患者若能及時(shí)識(shí)別這些存活心肌，對(duì)其治療選擇和預(yù)后評(píng)估均十分重要［3］。冬眠心肌因長期冠脈血流減少，局部心肌細(xì)胞的能量儲(chǔ)備不足，而引起保護(hù)性的收縮功能下調(diào)、代謝減低，結(jié)果減少能量消耗，保持細(xì)胞的活力與結(jié)構(gòu)的完整，但同時(shí)也造成了靜息時(shí)左室功能的持久性減退。當(dāng)心肌恢復(fù)再灌注或需氧減少，血氧供求重新平衡后，冬眠心肌蘇醒，心功能可逐漸恢復(fù)正常［4］。頓抑心肌在急性短暫的缺血性損傷后，心肌細(xì)胞尚存活，但其代謝、結(jié)果和功能卻發(fā)生異常，即使心肌得以有效的血流灌注，這種改變可能在數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周內(nèi)才可恢復(fù)［5］。其特點(diǎn)為:可逆性的缺血再灌注性損傷;靜息心肌灌注正常;血流與收縮功能不匹配;再血管化后功能可快速完全恢復(fù)正常。因不能解釋心肌梗死血運(yùn)重建后心功能延遲或不能完全恢復(fù)，有學(xué)者提出“傷殘心肌”的概念［6］，急性心肌梗塞區(qū)域內(nèi)存活但嚴(yán)重?fù)p傷的心肌，即使再灌注后，其功能恢復(fù)延遲且不完全。傷殘心肌的組織細(xì)胞學(xué)、生化學(xué)和病理生理學(xué)的基礎(chǔ)尚未清楚，與冬眠和頓抑心肌的根本區(qū)別是己有部分心肌壞死。在本研究中，所有患者的臨床癥狀和NYHA心功能分級(jí)均較術(shù)前有不同程度提高，6 min步行距離較術(shù)前也有明顯提高，使生活質(zhì)量得以改善。說明冠心病患者，無論是缺血性心肌病，還是心肌梗死后，一支冠狀動(dòng)脈或其分支供血區(qū)域大部分心肌已完全壞死纖維化，那么對(duì)這些血管進(jìn)行血管重建是沒有意義的。反之，某支病變血管的供血區(qū)域大部分心肌仍然存活，通過血管重建有效地恢復(fù)這部分存活心肌的血流，進(jìn)而改善左心室整體收縮功能，緩解心力衰竭癥狀，同時(shí)促進(jìn)心電穩(wěn)定，減少心律失常發(fā)生，并最終改善長期預(yù)后［7］。先前普遍被學(xué)者認(rèn)可的是急性心肌梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈早期開通，能夠挽救瀕臨死亡的心肌細(xì)胞，改善心肌重構(gòu)，最大限度的保護(hù)心功能，并能提高左心室射血分?jǐn)?shù)，減少室壁瘤形成［8］。此研究說明對(duì)于未能及早進(jìn)行血運(yùn)重建或早期再灌注失敗的患者，晚期再灌注同樣重要，只要患者心肌內(nèi)有較多存活心肌，無論是頓抑心肌還是冬眠心肌，及時(shí)恢復(fù)其有效的血流灌注，都能將其激活，從而抑制心臟重構(gòu)，改善心功能。在嚴(yán)格的抗心衰治療后，心功能仍有不同程度的提高。因此，不能忽視冠心病的二級(jí)預(yù)防和心衰的系統(tǒng)治療。對(duì)合并有心功能不全的冠心病患者行PCI，風(fēng)險(xiǎn)較大，因伴有心功能不全的冠心病患者，多有心肌梗死史，病變廣泛，常有閉塞病變，手術(shù)死亡率在2.4%～7%。但本研究中，經(jīng)過系統(tǒng)的內(nèi)科抗心衰治療后，均順利實(shí)施了PCI術(shù)［9］。經(jīng)過長期隨訪，心功能有不同程度恢復(fù)，無新的心臟事件發(fā)生。

表1 患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)前、術(shù)后心功能及相關(guān)指標(biāo)變化(n=52)

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