賈海萍 青海省西寧市第二人民醫(yī)院內(nèi)科 (810003)

充血性心力衰竭(CHF)是臨床常見的綜合征,發(fā)病率、病死率高。隨著血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在CHF長期應用,發(fā)現(xiàn)即使完全抑制腎素血管緊張素系統(tǒng),也不能抑制醛固酮水平,血醛固酮(Ald)水平升高是 CHF病死率高的重要原因。2009年 1月至 2010年6月,我們在心衰常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丹紅注射液,旨在評價其療效。

臨床資料 將 NYHAⅡ -Ⅳ的 CHF患者隨機分為兩組。治療組 21例,其中男 16例,女 5例;年齡 34～ 75歲,平均 58±11歲。病因中冠心病 11例(除外急性心肌梗死),高血壓 6例,擴張型心肌病 1例,風濕性心臟病 3例;對照組 21例 ,男 14例,女 7例;年齡 36～76歲,平均 57± 11.2歲;病因:冠心病 13例 (除外急性心肌梗死),高血壓病 4例,擴張型心肌病 1例,風濕性心臟病 3例。所有患者左室射血數(shù)(LVEF)≤40%,心功能Ⅱ -Ⅳ級,除外肥厚性心肌病、甲亢性心臟病,急性心肌梗死,完全性房室傳導阻滯和慢性肝腎疾病。兩組性別、年齡、心功能及心臟病構(gòu)成,均無顯著差異(P＞0.05)。

治療方法 兩組均采取病因治療、去除誘因。對照組服用卡托普利 25mg/d、地高辛 0.25mg/d、倍他樂克 12.5～ 25mg/d和間斷應用速尿 20mg/d,心房顫動或冠心病患者服阿司匹林 0.1g/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用丹紅注射液(Z20026866濟南步長制藥有限公司)30mL/d。療程均為 2周,每 4周隨訪 1次,行動態(tài)心電圖、心臟超聲、6min步行試驗、肝腎功能和血鉀檢查。心臟超聲由固定專科醫(yī)師操作,并發(fā)心房顫動著取連續(xù) 10個左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期 (LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑 (LVESD)值,計算其平均數(shù)。6min步行試驗方法:患者在走廊里盡可能行走,測定 6min內(nèi)步行的距離,初選期進行 2次,基準期內(nèi) 4次,距離差異在 10%以內(nèi)作為基礎(chǔ)值。觀察并記錄兩組治療前后臨床療效、LV EF、LEDD、LESD、6min步行距離和室性早搏發(fā)生總數(shù)。

療效標準 心功能:按 NYHA心功能分級標準。心功能改善 2級為顯效,改善 1級為有效,心功能無改善或惡化為無效。計量資料以±s表示,治療前后及組間對照行 t檢驗,技術(shù)資料行以i2檢驗。

治療結(jié)果 臨床療效 治療組:顯效 10例(48.78%),有效 8例(43.90%),無效 3例 (7.32%)。 對照組:顯效 16例(39.03%),有效 4例 (41.46%),無效 1例(19.51%)。兩組比較有顯著性差異(P＞ 0.05)。

超聲動圖檢查及運動耐量及心功能變化 結(jié)果見附表。

附表 兩組 CHF患者治療前后療效比較 ±s

附表 兩組 CHF患者治療前后療效比較 ±s

注:兩組治療后與治療前比較,△P＜0.001,▲P＜0.05;治療后治療組與對照組比較▲P＜0.05。

治療組 對照組項 目治療前 治療后 治療前 治療后心功 能 (NYHA) 2.89± 0.60 2.11± 0.51△▲ 2.82± 0.70 2.01± 0.65△6min步行 (m) 218.60± 21.40 272.10± 26.50△▲46.60± 11.08△▲ 217.60± 20.60 31.20± 11.10 233.20± 24.80△LVEF(%) 30.90± 10.80 50.20± 4.90△▲ 61.81± 5.30 41.15± 11.60 LVEDD(mm) 60.26± 5.80 45.45± 8.20△▲ 53.01± 9.65 52.90± 6.00 LV ESD(mm) 52.94± 9.89 651.00± 133.00△▲ 1665.00± 47.84± 9.07

心臟事件在治療隨訪期間,治療組有 1例因心力衰竭加重而住院,其中 1例死亡;對照組 2例因心力衰竭加重而住院。其中 1例因心力衰竭加重死亡,1例猝死。

討 論 充血性心力衰竭是一種以左心室功能障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌激活和外周血流異常為特征的復雜臨床綜合癥[1],臨床試驗證實 ACEI是能夠通過抑制腎素-血管緊張素(RAS)、阻斷血管緊張素Ⅱ介導的心室重構(gòu)和增加緩激肽的作用改變 CHF自然病程的藥物,長期使用不能有效抑制醛固酮水平。醛固酮為鹽皮質(zhì)激素,是 RAS的重要組成成分,在 CHF中有非常重要的病理作用,也是 CHF病死率高的原因之一。用 ACEI和或 ARB治療 CHF可引起激發(fā)水鈉潴留,心臟負荷增加,誘導心肌纖維化及心血管重構(gòu)、增加交感神經(jīng)張力、增加心肌兒茶酚胺的毒性。洋地黃類藥物安全窗小[2],輕度治療量約為有效治療量的 2倍,在心肌缺血,缺氧時,中毒量更小。低鉀時,腎功能不全及其他藥物的相互作用也易招致洋地黃中毒。急性心肌梗死早期及心肌炎患者對洋地黃敏感也已中毒[3]。住院患者洋地黃中毒發(fā)生率約為 10%～20%。在此情況下洋地黃類正性肌力藥受到重視。

丹紅注射液有效成分為丹參、紅花。許多動物試驗及臨床研究證實,該藥物是血液流變學的指標改善,全血黏度和血漿量降低,血細胞比容和血小板聚集減少,纖維蛋白質(zhì)含量明顯減少,改善微循環(huán),降低血脂,減輕血栓濕度,抑制血栓形成,擴張冠脈,改善心肌血氧供應。其作用迅速,毒副作用小,具有良好的血液動力學效應。經(jīng)常規(guī)應用利尿藥,心血管擴張藥及洋地黃類藥物治療,療效不滿意,如進一步加洋地黃用量,可加速洋地黃中毒,股價用丹紅。在此配合應用丹紅后,心衰的癥狀、肺部濕羅音及運動奶量大多明顯改善,總有效率達 89%。丹紅輔助治療心衰有確切的療效。

[1] 胡大一,馬長生.心臟病學實踐(2002-規(guī)范化治療 )[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.331.

[2] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學 [M].第 7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009,169-170.

[3] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學 [M].第 7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.177.