高玉松，羅新民，張亞東，尹一恒，張松坡，胡承嘯

應(yīng)激性潰瘍出血（SUH）是顱腦損傷的常見并發(fā)癥，發(fā)生率為16%～47%[1-3]。嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，甚至危及患者的生命安全。因此，分析顱腦損傷SUH的發(fā)生機(jī)制，可對(duì)顱腦損傷SUH的預(yù)防和治療提供理論依據(jù)。筆者所在科2006-01～2010-06共收治顱腦損傷患者4 827例，發(fā)生SUH者618例，現(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組共4 827例，男2 995例，女1 832例；年齡10～86歲，平均（45.74±10.57）歲。受傷原因：交通事故傷3 548例，打擊傷816例，摔傷369例，其它如槍擊、不明原因等94例。均經(jīng)CT或MRI證實(shí)，且無(wú)消化道潰瘍出血史及心、肝、腎功能正常，院內(nèi)生存7 d以上者。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理由SSPS11.0軟件完成，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)用%表示，組間顯著性差異采用χ2檢驗(yàn)。

1.3 結(jié)果

1.3.1 發(fā)生率 本組共發(fā)生SUH者618例，發(fā)生率為12.80%。男性387例，發(fā)生率為13.59%；女性231例，發(fā)生率為11.52%。男、女間SUH發(fā)生率比較無(wú)顯著性差異 （χ2=0.08，P>0.05）。 但年齡越大，SUH發(fā)生率越高 （χ2=96.37，P<0.01，表1）。4 827例中，GCS評(píng)分越低，SUH 發(fā)生率越高（χ2=258.09，P<0.01，表2）。無(wú)合并失血性休克者3 075例，發(fā)生SUH者367例，發(fā)生率為11.93%；有失血性休克者1 752例，發(fā)生251例，發(fā)生率為14.33%。合并有失血性休克者SUH發(fā)生率明顯升高于無(wú)合并者（χ2=4.39，P<0.05）。無(wú)合并有高熱者3 880例，發(fā)生SUH 466例，發(fā)生率為12.01%；合并有高熱者947例，發(fā)生152例，發(fā)生率為16.05%，兩者比較有顯著性差異（χ2=8.42，P<0.01）。

表1 各年齡段發(fā)生SUH情況

表2 不同GCS評(píng)分發(fā)生SUH情況

1.3.2 損傷部位 4 827例顱腦損傷者，損傷部位共計(jì)10 316處，其中額葉2 158處，發(fā)生SUH者103例，發(fā)生率為4.77%；頂葉2 056處，發(fā)生102處，發(fā)生率為4.96%；枕葉1 949處，發(fā)生105處，發(fā)生率為5.39%；顳葉1 887處，發(fā)生110處，發(fā)生率為5.83%；硬膜下及硬膜外1 372處，發(fā)生94處，發(fā)生率為6.85%；腦干及下丘腦515處，發(fā)生75處，發(fā)生為14.56%；其它部位如基底節(jié)區(qū)、小腦等379處，發(fā)生29處，發(fā)生為7.65%。損傷部位為腦干及下丘腦者SUH發(fā)生率最高（χ2=34.20，P<0.01）。

2 討 論

SUH的病因和發(fā)病原理目前尚未能完全闡明。從本結(jié)果看出，SUH的病因和發(fā)病原理可能與以下因素有關(guān)：①顱腦損傷后，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，可興奮交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，前者可使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則使黏膜下動(dòng)靜脈短路開放，促使黏膜缺血缺氧加重，導(dǎo)致胃黏膜上皮損害發(fā)生糜爛和出血；同時(shí)在應(yīng)激狀態(tài)下，胃黏液分泌減少。加之胃黏膜缺血缺氧、能量代謝障礙、黏膜細(xì)胞壞死脫落加快，致黏膜屏障受損，胃液中氫離子大量進(jìn)入黏膜內(nèi)又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，引起組織胺的釋放，進(jìn)一步加重黏膜損傷導(dǎo)致出血；顱腦損傷越重，應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng)烈，消化道出血的發(fā)生率越高；②失血性休克特別是失血性休克者可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜，后者則增加胃酸和胃蛋白酶的分泌而損害胃黏膜屏障；③腦干、下丘腦部位原發(fā)或繼發(fā)性損害致植物神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、迷走神經(jīng)過(guò)度興奮，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加；④年齡越大，機(jī)體抵抗力降低，胃黏膜防御能力降低，應(yīng)激狀態(tài)下極易潰瘍出血；⑤顱腦損傷伴中樞性高熱患者多伴有下丘腦損傷，引起SUH；發(fā)熱本身也是一種應(yīng)激因素，可以通過(guò)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮誘發(fā)SUH；高熱的患者通過(guò)皮膚和呼吸道大量蒸發(fā)水分，加之限制液體入量及應(yīng)用脫水藥，極易導(dǎo)致脫水、循環(huán)血量減少使消化道缺血，從而造成消化道黏膜損傷以致于發(fā)生潰瘍出血。所以顱腦損傷越重、年齡越大、合并有失血性休克及高熱、有腦干及下丘腦部位原發(fā)或繼發(fā)性損害者SUH發(fā)生率越高。但SUH的發(fā)生與性別無(wú)關(guān)。

綜上所述，SUH的發(fā)生與顱腦損傷程度、年齡、失血性休克、高熱、損傷部位等密切相關(guān)，所以臨床治療顱腦損傷時(shí)，對(duì)重度顱腦損傷、年齡較大、合并有失血性休克及高熱、損傷部位為腦干及下丘腦者應(yīng)積極預(yù)防SUH的發(fā)生。

[1]路安慶，陳莉軍，霍宏志，等.顱腦損傷合并應(yīng)激性潰瘍的防治.甘肅醫(yī)藥，2009，28（4）:272-273.

[2]鄭 剛，馬 軍，唐國(guó)慶，等.重型顱腦損傷256例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（6）:47-48.

[3]寧旗軍，張慧亞，劉自勤.顱腦損傷后并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的預(yù)防和治療.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（5）:68-69.