邱敏

腦卒中是嚴重危害人類健康的軀體疾病之一，具有發(fā)病率高、病死率高和致殘率高的特點，常引發(fā)各種心理功能的失調(diào)，而腦卒中后抑郁 (PSD)是腦卒中常見并發(fā)癥之一。PSD患者除神經(jīng)功能缺損和抑郁癥狀外，其認知障礙比較突出，直接影響患者的神經(jīng)功能康復(fù)及生活質(zhì)量［1］。本研究采用西酞普蘭聯(lián)合心理治療，進行療程為12周的對照研究，觀察PSD患者的抑郁及認知功能改善情況，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年5月—2010年5月我院神經(jīng)內(nèi)科住院的60例PSD患者。其中男35例，女25例，年齡42～75歲，平均 (61.4±4.3)歲。腦梗死42例，腦出血18例。入組標準:(1)首次發(fā)生腦卒中，病程在1個月內(nèi)，符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的卒中診斷標準，并經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實;(2)符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版 (CCMD－3)中抑郁癥的診斷標準，漢密爾頓抑郁量表 (HAMD)評分≥8分。排除標準:(1)伴有意識障礙、失語、失用、耳聾、嚴重認知功能障礙，不能配合檢查者;(2)既往有精神疾病史或家族史;3個月內(nèi)曾服用抗抑郁藥或抗精神病藥者;(3)合并其他嚴重軀體疾病者。將患者隨機分成治療組和對照組，每組各30例，兩組一般資料具有可比性 (見表1)。

表1 兩組患者一般資料比較Table1 Comparison of general situations between two groups

1.2 治療方法 兩組均給予腦血管病常規(guī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上每天早餐后服用西酞普蘭20mg;配合心理治療1～2次/周，30～60min/次，具體措施包括:(1)建立良好的醫(yī)患關(guān)系，全面深入了解患者的心理變化，給患者以積極的心理暗示和鼓勵，對其不恰當(dāng)認知或?qū)膊〔焕膽?yīng)對方式給予指導(dǎo)糾正。教會患者如何進行心理應(yīng)激調(diào)節(jié)，減輕其抑郁焦慮情緒，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。(2)加強健康宣教，使患者正確認識腦血管疾病，鼓勵其積極參與康復(fù)訓(xùn)練，擬定合理的康復(fù)目標，增強患者對醫(yī)療的依從性及面對困難的信心。(3)提高患者的社會支持度，注意與患者家屬、朋友等溝通，向其系統(tǒng)講解腦卒中及心理衛(wèi)生知識，請其協(xié)助關(guān)心、鼓勵患者，營造良好的康復(fù)氛圍。

1.3 療效評定 兩組在治療前及治療后2、4、8、12周分別進行評定。(1)用漢密爾頓抑郁量表 (HAMD)評定患者的抑郁程度;(2)用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表 (MMSE)評分及事件相關(guān)電位 (P300)評定認知功能。P300電位測定采用美國Nicolet Viking Quest誘發(fā)電位儀，用盤狀表面電極，記錄電極置于頭頂 (Cz及Pz)，參考電極置于右耳垂 (A2)，地線置于前額正中 (FPz)，頭皮阻抗＜5 kΩ。用聽覺Oddball模式刺激誘發(fā)，讓受試者聽80%的大概率750Hz純音和20%的小概率2000Hz純音，兩種聲音隨機呈現(xiàn)，令受試者注意小概率的2000Hz純音。兩種聲音刺激所誘發(fā)的電位分別疊加，測定各波潛伏期及波幅。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以(±s)表示，采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療12周后治療組較對照組HAMD評分顯著下降，MMSE評分顯著提高 (見表1);P300潛伏期顯著縮短，波幅顯著增高 (見表2)。

表1 兩組治療前后HAMD、MMSE評分比較 (±s，分)Table1 Comparison of HAMD，MMSE between two groups

表1 兩組治療前后HAMD、MMSE評分比較 (±s，分)Table1 Comparison of HAMD，MMSE between two groups

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組同期比較，▲P＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療2周 治療4周 治療8周 治療12周治療組 30 HAMD 20.48±3.48 18.15±3.22*16.27±3.49＊▲13.45±3.32＊▲9.72±3.02±3.53 24.33±3.56＊▲MMSE 22.69±3.54 3.76±3.61 24.72±3.46* 25.36±3.20*26.01±3.0＊▲對照組 30 HAMD 20.12±3.98 19.57±4.19 17.98±4.22* 16.78±4.81* 14.98±4.92*MMSE 23.42±3.52 23.60±3.67 24.01±3.61 24.28

表2 兩組治療前后P300潛伏期及波幅比較 (±s)Table2 Comparison of some indexes between two groups

表2 兩組治療前后P300潛伏期及波幅比較 (±s)Table2 Comparison of some indexes between two groups

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組同期比較，▲P＜0.05

組別 例數(shù) 治療前潛伏期(ms) 波幅(μV)治療2周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療4周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療8周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療12周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療組 30 360.08±22.51 3.34±0.85 356.21±23.56 3.88±1.12＊ 345.63±22.32＊ 4.01±1.12＊ 341.87±22.81＊ 4.93±1.29＊ 339.67±23.53＊5.44±1.25＊▲對照組 30 354.93±18.30 3.37±0.93 352.82±18.78 3.45±0.96 352.05±18.15 3.53±0.97 350.63±18.12 3.60±1.00 348.93±18.11 3.65±1.01

3 討論

PSD的發(fā)病機制尚不明確，目前主要有兩大理論即生物學(xué)理論和心理學(xué)理論。生物學(xué)理論認為PSD是腦部血管病變導(dǎo)致單胺類神經(jīng)遞質(zhì)和情感調(diào)節(jié)神經(jīng)功能及其通路功能異常;心理學(xué)理論認為社會和心理因素是PSD的主要原因。兩種學(xué)說都有一定的證據(jù)和理論基礎(chǔ)，但生物－心理－社會模式是當(dāng)前最為廣泛接受的理論［2］。

事件相關(guān)電位又稱認知電位，其中P300是腦誘發(fā)電位的晚成分，是一種內(nèi)源性的電位，它與刺激所包含的信息及被試者的心理狀態(tài)密切相關(guān)，如注意、記憶、智能、覺醒水平等。其潛伏期代表大腦對外部刺激進行分類、編碼、識別的速度，波幅代表受試者對信息的感受能力和資源投入的程度［3］。P300電位已經(jīng)成為一種被量化的電生理學(xué)檢查手段，可早期發(fā)現(xiàn)PSD患者的認知障礙［4］。P300電位潛伏期越長、波幅越低，提示大腦對外來信息的感受能力越差。Khedr等［5］認為PSD患者的認知功能缺損程度與P300電位的潛伏期明顯相關(guān)。本研究中PSD患者均P300電位潛伏期延長、波幅減低，表明PSD患者存在認知功能障礙;治療后P300電位潛伏期縮短、波幅增高，表明西酞普蘭聯(lián)合心理治療能改善PSD患者的認知功能。

基于上述生物－心理－社會模式理論，我們采用了藥物聯(lián)合心理治療。西酞普蘭是一種高選擇性的5－羥色胺(5－HT)再攝取抑制劑，通過阻斷突觸前膜對5－HT再攝取，使突觸間隙5－HT濃度增高，從而提高腦內(nèi)5－HT濃度，改善抑郁。由于該藥與很多受體(如乙酰膽堿、組胺、去甲腎上腺素、5－HT和多巴胺受體)親和力都很低，對P450酶系幾乎沒有抑制作用，因此具有很好的安全性和耐受性，特別適用于合并軀體疾病以及合用其他藥物治療的老年患者。心理治療可喚起患者的積極情緒，正確發(fā)揮心理防御機制，改善或消除抑郁癥狀。早期給予心理治療，能使個體處于支持性因素較多的環(huán)境中，抑郁狀態(tài)明顯改善?？梢娂彝ゼ坝H友的關(guān)心與支持，生活環(huán)境及社會支持系統(tǒng)等，不僅幫助患者順利渡過心理危機，而且對患者的康復(fù)有深遠影響。Appelros等［6］的研究也得出類似結(jié)論。本研究采用西酞普蘭聯(lián)合心理治療PSD患者，結(jié)果顯示HAMD評分減少，MMSE評分增加，同時P300電位潛伏期顯著縮短，波幅顯著增高，表明聯(lián)合治療在改善患者抑郁情緒的同時，也提高了其認知能力。卒中后抑郁嚴重影響卒中后的恢復(fù)［7］。心理治療和藥物治療對于讓患者順利地重新融入家庭和社會，預(yù)防認知功能障礙的發(fā)生以及改善認知功能都是必不可少的。治療PSD必須重視心理因素，幫助患者接受自身的問題，重拾自尊和自信。

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5 Khedr EM，Hamed SA，El－ Shereef HK，etal.Cognitive impairment after cerebrovascular stroke:Relationship to vascular risk factors［J］.Neuropsychiatr Dis Treat，2009，5:103 －116.

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7 Jean － Michel Pinoit，Yannick Bejot，Olibier Rouaud，et al.Post－ stroke depression，another handicap［J］.Presse Med，2006，35(12Pt1):1789 －1793.