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        急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床分析

        2011-04-17 00:00:00馬戈
        中國實用醫(yī)藥 2011年7期

        馬戈

        【摘要】 目的 探討急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床治療及預后。方法 回顧分析92例患者的臨床資料。結果 本組92例患者中,臨床治愈56例;好轉31例;無效4例;死亡l例,死因為合并肺部感染。結論 患者預后與年齡及中毒后昏迷時間長短有明顯關系。年齡越大,昏迷時間越長,中間清醒期越短,預后越差;只要積極治療,堅持高壓氧治療,大部分均可有不同程度的恢復。

        【關鍵詞】 急性一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦??;高壓氧

        作者單位:474150 河南省鄧州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內科

        急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性中毒癥狀恢復后,經(jīng)過數(shù)日或數(shù)月表現(xiàn)正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)急性癡呆為主的一組精神神經(jīng)癥狀[1]。我們自2004年10月至2010年12月共收治92例急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者,回顧分析如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 本組92例均有明確的CO中毒史,其中男55例,女37例;年齡30~82歲,其中30~39歲10例,40~49歲15例,50~59歲20例,60~70歲30例,70歲以上17例;病因均為冬季在密閉的室內用煤爐取暖,無良好的排煙設施所致,室內通風不良;發(fā)病時昏迷時間為1~95 h,其中<1 h 9例, 1~24 h 23例, 24~48 h 25例, >48 h 35例;昏迷清醒后距遲發(fā)性腦病發(fā)病時間為3~52 d,其中3~14 d 25例, 15~20 d 25例,21~30 d 22例, >30 d 20例。

        1.2 入選標準[2] 急性CO中毒后2~60 d出現(xiàn)神經(jīng)精神損害,臨床表現(xiàn)為以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀,諸如反應遲鈍,精神淡漠,記憶力、定向力、計算力減弱,大小便失禁,震顫以及肌張力、腱反射亢進或減弱;腦電圖(EEG)、頭顱CT或MRI檢查異常等。

        1.3 臨床表現(xiàn) 本組92例遲發(fā)性腦病癥狀與體征表現(xiàn)為:智能障礙,癡呆,86例具體表現(xiàn)為記憶力下降,定向力差,計算力困難,反應遲鈍,大小便失禁及行為異常;精神癥狀,幻覺,妄想;錐體外系功能障礙,四肢肌張力高61例,靜止性震顫50例,錐體系神經(jīng)損害,病理反射陽性55例,偏癱21例;大腦皮質局灶性功能障礙,失語15例,失明癇2例,繼發(fā)癲2例。

        1.4 影像學檢查 本組患者均行頭顱CT平掃, 其中81例為雙側蒼白球對稱性低密度影或伴雙側皮質下白質低密度影,部分累及內囊,11例未見異常;75例行MRI檢查,顯示雙側腦室周圍白質及半卵圓中心對稱性片狀長T1、長T2異常信號影,雙側基底核(丘腦,蒼白球,殼核)對稱性長T1、長T2異常信號影,部分病例側腦室擴大,腦溝變寬或呈腦梗死表現(xiàn)。

        1.5 治療方法 本組92例采用糖皮質激素,如甲基強的松龍500~1000 mg/d或是地塞米松10~20 mg/d靜脈滴注,病情穩(wěn)定后減量停藥)治療,總療程1~2周,或大劑量免疫球蛋白沖擊治療(0.4 g/kg·d,連用5天);同時高壓氧治療,療程1~2個月;依據(jù)臨床癥狀給予脫水降顱壓、抗癲及營養(yǎng)支持治療。

        2 結果

        2.1 療效判斷標準[3] 臨床治愈:臨床癥狀、體征消失,生活可自理,可勝任日常工作;好轉:癥狀、體征部分消失或減輕,生活部分自理,但不能勝任日常工作;無效:病情無好轉或加重。

        2.2 本組92例患者中,臨床治愈56例;好轉31例;無效4例;死亡l例,死因為合并肺部感染。

        3 討論

        CO急性中毒老年人發(fā)生率較高,其臨床表現(xiàn)主要以智能、精神障礙為主,還可表現(xiàn)為錐體系、錐體外系及大腦皮層局灶性功能障礙[4]。頭顱CT及MRI表現(xiàn)主要為雙側基底核區(qū)域對稱性異常改變。一氧化碳中毒的發(fā)病機制多數(shù)認為與腦部微血管損害、廣泛微小血栓、腦水腫、一氧化碳對腦細胞的直接毒性及腦部變態(tài)反應有關,近年來有人推測一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的病因及發(fā)病機理與免疫功能異常、神經(jīng)遞質、代謝紊亂及自由基引發(fā)的脂質過氧化作用增強有關。國外病理研究證實遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失,與變態(tài)反應性腦脊髓炎相似。影響預后的因素有:年齡大,老年人原有腦動脈硬化、腦血管病,原來即有腦組織缺血、缺氧的基礎,發(fā)生急性一氧化碳中毒后更加重了腦組織的缺氧性損害;只要有一氧化碳中毒史就有可能患一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,中毒程度越深發(fā)病率越高;治療越早越好,且治療時間要足夠[5];本組病例主要給予激素或大劑量免疫球蛋白沖擊治療及高壓氧治療。激素或大劑量免疫球蛋白沖擊治療目的在于防止神經(jīng)脫髓鞘反應,終止繼發(fā)性免疫功能紊亂,可控制病情發(fā)展惡化、改善預后?;颊哳A后與年齡及中毒后昏迷時間長短有明顯關系。年齡越大,昏迷時間越長,中間清醒期越短,預后越差;病變廣泛,癡呆明顯者則不易完全治愈,可能與重度缺氧致部分軸索變性、壞死,造成不可逆的損害有關。但只要積極治療,堅持高壓氧治療,大部分均可有不同程度的恢復。

        參考文獻

        [1] 蘇化慶,等.CO中毒后遲發(fā)性腦病綜合征的臨床與MRI表現(xiàn).腦與神經(jīng)疾病雜志,2005,13(1):66-68.

        [2] 張興文.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病86例臨床分析.當代醫(yī)學,2009,7.

        [3] 母翠霞.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床觀察分析.中國實用醫(yī)藥,2009,4(18):102-103.

        [4] 齊金龍.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病50例.腦與神經(jīng)疾病雜志,2010,18(1):10-11.

        [5] 田金英,尤群生,李衛(wèi).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9:100-101.

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