吳曉松,劉志平,蔣健光,丁志堅

(1.江蘇省常州市武進區(qū)橫林醫(yī)院,江蘇常州,213135;

2.南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州市第二人民醫(yī)院,江蘇常州,213001)

筆者對2008年6月～2009年6月本院心血管內(nèi)科ICU收治的19例主動脈夾層分離(AD)患者的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、及預(yù)后進行回顧性分析,以期提高臨床診治水平,增加搶救成功率,減少病死率[1]。

1 資料與方法

2008年6月～2009年6月擬診AD收治本院心內(nèi)科ICU的19例AD患者,男17例,女2例,平均年齡(59.6±14.3)歲(43～78歲);有高血壓病史15例,無高血壓病史4例。19例患者均為急性發(fā)病(2周內(nèi))。平均住院時間(12.4±9.7)d(1～32d)。有陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)史2例,雙腎動脈狹窄并行左腎動脈經(jīng)皮球囊擴張術(shù)史1例。

根據(jù)病史、體征、臨床表現(xiàn)19例患者擬診為AD,并行心電圖、胸部X線攝片、彩色多譜勒超聲心動圖及主動脈CT檢查確診,5例行主動脈磁共振成像(MRI)檢查。心臟彩超確診征象為發(fā)現(xiàn)假腔或游離的內(nèi)膜片。根據(jù)Stanford分類區(qū)分為:A型為病變累及升主動脈,B型為病變僅累及降主動脈。

2 結(jié) 果

主要治療措施為降壓、抑制心肌收縮力,并予嗎啡、安定靜脈注射或肌內(nèi)注射,以鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜。12例入院時有高血壓及2例入院時血壓正常,但血壓>110/80 mmHg均行降壓治療,應(yīng)用倍他樂克50～100 mg每日2次,硝普鈉、拉貝洛爾、單硝酸異山梨醇酯等靜脈輸液泵給藥,要求控制在目標血壓(100～110/60～70 mmHg),維持7～10 d。同時可加服ACEI類、鈣離子拮抗劑及利尿劑等。1例入院時血壓正常的患者未予血壓干預(yù)。4例休克表現(xiàn)者均予多巴胺升壓治療。19例均先行內(nèi)科治療,病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后3例行血管內(nèi)帶膜支架治療、4例病情相對穩(wěn)定后轉(zhuǎn)外院行血管置換手術(shù)治療。

住院好轉(zhuǎn)12例(63.16%);死亡7例(36.84%),其中A型6例(占A型患者42.86%),B型1例(占B型患者20%),住院期間A型、B型病死率相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);死亡均在入院1周內(nèi),死于夾層進展,心包壓塞,心、肺、腎功能衰竭。出院后隨訪12例,隨訪時間(1～50個月),其中A型8例,B型4例;死亡6例,A型4例(占A型隨訪患者50%),B型2例(占B型隨訪患者50%),隨訪期間兩型病死率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。4例在外院行人造血管置換手術(shù)治療,2例術(shù)后死于肺部感染,肝、腎功能衰竭,其余2例隨訪期間病情穩(wěn)定。在外院行血管內(nèi)帶膜支架治療3例中,16月后死于腦出血1例,其余2例隨訪期間病情穩(wěn)定。

3 討 論

高血壓病、動脈硬化、馬方綜合征、動脈中層囊性壞死等是AD最主要病因,主動脈中層的結(jié)構(gòu)改變是AD的病理基礎(chǔ)。AD的形成還有炎癥、自身免疫等主動病理過程的參與。本組患者有高血壓史者占78.95%,與文獻報道相符[2]。本組中老年并有高血壓者發(fā)病最多,提示高血壓在本病的發(fā)生中起重要作用,推測老年人血管衰老使主動脈張力降低,高血壓使主動脈應(yīng)力增加,加之二者又是動脈血管粥樣硬化的好發(fā)因素,動脈血管的粥樣硬化使動脈壁內(nèi)膜、中膜受到破壞,管壁變薄,更易導(dǎo)致動脈夾層的形成。本組19例中僅2例女性患者,明顯高于既往臨床研究報道,與本組病例數(shù)較少有關(guān)。男性AD的發(fā)病人數(shù)多于女性,可能與男性吸煙、飲酒、生活壓力大、作息無規(guī)律、暴飲暴食等生活方式引起內(nèi)皮損害,發(fā)生慢性炎癥反應(yīng)與平滑肌的修復(fù)等病理過程,促使動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,降低了主動脈的張力,導(dǎo)致動脈夾層的形成有關(guān)。本組未發(fā)現(xiàn)馬方綜合征患者,與本組病例數(shù)較少有關(guān)。本組1例57歲男性患者在發(fā)病前8個月曾因頑固性高血壓住院,發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎動脈狹窄,左側(cè)腎動脈90%狹窄,右側(cè)腎動脈50%狹窄,因經(jīng)濟原因僅行左腎動脈經(jīng)皮球囊擴張未予支架植入。發(fā)病時的癥狀為自左腰向上有撕裂樣劇痛,CT檢查證實撕裂破口位于左腎動脈上方,推測腎動脈擴張術(shù)造成局部內(nèi)膜損傷及頑固性高血壓加重內(nèi)膜損傷為此例AD發(fā)病的主要原因,故筆者認為單純腎動脈擴張術(shù)須慎行。

AD是由于血液通過撕裂的主動脈內(nèi)膜進入中層形成,主動脈內(nèi)膜的破裂最多見于升主動脈的近心端和主動脈的起始部;升主動脈夾層動脈瘤向近端延伸可影響主動脈瓣的功能和冠狀動脈的血流,擴展至弓部,引起分支狹窄時可引起腦部或上肢供血不足;當降主動脈夾層分離向遠端發(fā)展,能導(dǎo)致腹腔動脈、腸系膜上動脈或腎動脈開口,引起有關(guān)的臟器供血不足和缺血癥狀,類似急腹癥和腎衰竭等。急性主動脈夾層最常見的首發(fā)癥狀為突發(fā)劇烈胸痛,常主訴為撕裂樣疼痛,轉(zhuǎn)移性疼痛是AD的重要特點。本組19例患者劇烈胸痛占89.47%,與既往臨床研究報道相符,其中單純胸痛占52.94%,非單純胸痛占36.53%。以心功能不全臨床表現(xiàn)發(fā)病2例;有分支血管急性閉塞造成器官缺血壞死或壓迫所致的癥狀,如腹脹、神志模糊、肢體活動障礙,雙側(cè)血壓不對稱等2例;可見AD臨床表現(xiàn)復(fù)雜,但仍以胸背痛或伴腹痛為多見。

選擇適宜的檢查方法對于AD確診至關(guān)重要。胸部X線攝片對AD的診斷符合率低,僅起提示作用,但可作為提示和鑒別有關(guān)疾病的手段。超聲心動圖、CT均可確診AD,筆者應(yīng)用MRI診斷AD的經(jīng)驗較少。超聲心動圖應(yīng)用方便,可行病床旁檢查,但對B型診斷率較低,本組為57.89%。CT確診率高,本組達94.74%,但其不能顯示主動脈反流,對受累分支及夾層入出口可能顯示不清[3]。本組1例行主動脈造影后確診,惟檢查費用較多、技術(shù)要求高,所以應(yīng)用尚少?？傊跋駥W(xué)檢查方法各有優(yōu)缺點,需視具體情況而定。

AD的首要目標是穩(wěn)定夾層,防止繼續(xù)擴展和夾層破裂。積極的內(nèi)科治療:及早診斷和正確的藥物治療仍然是搶救急性主動脈夾層的基石,為爭取進行外科手術(shù)或者介入進行覆膜血管內(nèi)支架置入贏得時間和機會。控制血壓、抑制心肌收縮力、鎮(zhèn)痛是AD內(nèi)科治療的關(guān)鍵。AD患者如有高血壓必需降壓,正常血壓降壓也是有益的,使收縮期血壓降至100～110 mmHg或維持心、腦、腎等器官合適灌注所需的最低血壓水平。胸痛劇烈者可加重高血壓及心動過速,應(yīng)迅速使之緩解,可應(yīng)用嗎啡控制。急性期應(yīng)用靜脈泵入硝普鈉、拉貝洛爾快速降壓,或以較大劑量β受體阻滯劑口服代替拉貝洛爾靜脈泵入,根據(jù)血壓、心率調(diào)整劑量,使心率維持在60～70次/min,血壓降至100～110/60～70 mmHg;慢性期也可用鈣離子拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。本組住院期間A型病死率達42.86%,較B型病死率42.86%明顯增加(P<0.05),提示急性期藥物治療A型較B型效果差,病死率高,應(yīng)選擇介入治療或手術(shù)治療。隨訪期間A型、B型病死率無顯著差異(P>0.05),提示A型、B型長期預(yù)后均不佳,病死率仍較高。影響長期預(yù)后的因素有年齡、早期并發(fā)癥的嚴重程度、血壓控制是否平穩(wěn)等。Eijun等[4]認為B型AD假腔內(nèi)血流是導(dǎo)致動脈瘤不斷擴大的重要因素。故長期穩(wěn)定血壓、減弱左室收縮力應(yīng)貫穿AD治療的始終。隨診是非常必要的,可以及時發(fā)現(xiàn)夾層的進展程度,有利于早期診治,提高生存率。

[1]M eszaros I,Morocz J,Szlavi J,et al.Epidemiology and clinic pathology of aortic dissection[J].Chest,2000,117(5):1271.

[2]Klaus K,Tim O,Rolf S,et al.Evolving strategies for treatment of acute aortic dissection type A[J].Circulation,2004,110:II-243

[3]Robert G,Hayter,B,James T,et al.Suspected Aortic Dissection and Other Aortic Disorders:Multi Detector Row CT in 373 Cases in the Emergency Setting[J].Emergency Radiology,2006,238:841.

[4]Eijun S,Ichiro S,Kuniaki H,et al.Growth Rate of Aortic Diameter in Patients With Type B Aortic Dissection During the Chronic Phase[J].Circulation,2004,110:II 256.

[5]Robinson PN,Booms P.The molecular pathogenesis of the M arfan syndrome[J].Cell Mol Life Sci,2001,58(11):1698.