姚玉川，趙興彬，雷 偉，李文戰(zhàn)，王 琰，任俊劍，王君生，韓國坡

創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)引起的應(yīng)激性高血糖，不僅是應(yīng)激狀態(tài)的臨床表現(xiàn)形式，還是導(dǎo)致病情惡化的因素，如未予以控制，可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等多種并發(fā)癥，并使機(jī)體防御功能降低，并發(fā)嚴(yán)重感染，繼之出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征、多臟器功能衰竭，影響創(chuàng)傷患者預(yù)后[1，2]。腸道菌群微生態(tài)平衡的維持受機(jī)體營養(yǎng)情況、免疫機(jī)能以及腸道局部物理、化學(xué)等環(huán)境因素影響。當(dāng)機(jī)體遭受創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)，可能導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)[3，4]。創(chuàng)傷患者應(yīng)激性高血糖與腸道菌群紊亂是否存在相關(guān)性目前尚無文獻(xiàn)報(bào)道。為此，筆者通過對(duì)繼發(fā)應(yīng)激性高血糖的創(chuàng)傷患者進(jìn)行腸道菌群的測定，初步探討創(chuàng)傷患者合并應(yīng)激性高血糖與腸道微生態(tài)失衡的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008-01～2009-12創(chuàng)傷后24 h內(nèi)來筆者所在科就診合并應(yīng)激性高血糖的患者，按CRAMS修正記分法按輕、重度標(biāo)準(zhǔn)分輕度組15例，男8例，女7例；年齡19～50歲，平均33歲。重度組15例，男10例，女5例；年齡16～52歲，平均31.5歲。同樣方法將24 h內(nèi)就診血糖正常的創(chuàng)傷患者分輕度組15例，男9例，女6例；年齡18～49歲，平均29.5歲；重度組15例，男8例，女7例；年齡17～50歲，平均31歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：近期無嚴(yán)重疾病及消化道病史，既往無糖尿病史，餐后4 h以上受傷者，3 d內(nèi)能獲取糞便標(biāo)本者。對(duì)照組：健康志愿者為某部戰(zhàn)士15名，均男性，年齡18～20歲，平均18.5歲，查體無異常。

1.2 創(chuàng)傷評(píng)分方法 CRAMS修正記分法：循環(huán)：毛細(xì)血管充盈正常和收縮壓≥13.3 kPa（1 kPa=7.5 mmHg）計(jì)2分，毛細(xì)血管充盈遲緩或收縮壓≥13.3 kPa計(jì)1分，毛細(xì)血管充盈遲緩收縮壓≤13.3 kPa計(jì)0分；呼吸：正常計(jì)2分，費(fèi)力、淺或呼吸>35次/min計(jì)1分，無自主呼吸計(jì)0分；胸腹：均無觸痛計(jì)2分，胸或腹有壓痛計(jì)1分，連枷胸、板狀腹、血腹計(jì)0分；運(yùn)動(dòng)：正常（能按吩咐動(dòng)作）計(jì)2分，只對(duì)疼痛刺激有反應(yīng)計(jì)1分，無反應(yīng)計(jì)0分；言語：正常（對(duì)答切題）計(jì)2分，語言錯(cuò)亂、語無倫次計(jì)1分，發(fā)音聽不懂或不能發(fā)音計(jì)0分。5項(xiàng)積分相加，9～10分為輕度，7～8分為重度。

1.3 血糖檢測方法 采用強(qiáng)生（中國）有限公司提供的ONE TOUCHR-BASICTM血糖測定儀及血糖試紙 （ONE TOUCH試紙）進(jìn)行手指血糖測定。測定方法:：清潔雙手，準(zhǔn)備好血糖儀、試紙、采血筆及針，調(diào)校儀器，插入試紙，采手指血，將血樣本滴入試紙的圓孔上，測出血糖值。

1.4 應(yīng)激性高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn) 接診后隨機(jī)測2次以上，空腹血糖≥6.9 mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L，排除有糖尿病史的患者。

1.5 大便菌群分析方法 將糞便用生理鹽水10倍稀釋法稀釋，選擇3個(gè)不同稀釋度接種于培養(yǎng)平板上，需氧培養(yǎng)或厭氧培養(yǎng)后計(jì)數(shù)。根據(jù)涂片結(jié)果和菌落數(shù)進(jìn)行菌群分析。判定標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[3]。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，組間比較用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

菌群分析結(jié)果顯示各組菌群失調(diào)發(fā)生率：應(yīng)激性高血糖重度組15例（100%），正常血糖重度組14例（93%），應(yīng)激性高血糖輕度組6例（40%），正常血糖輕度組5例（33%），對(duì)照組2例 （13%），各組與對(duì)照組及組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。

3 討 論

創(chuàng)傷患者體內(nèi)的糖代謝異常及高血糖水平，可顯示創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度和預(yù)后。應(yīng)激是機(jī)體在受到強(qiáng)烈或有害刺激后，出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)為主的非特異性全身反應(yīng)。當(dāng)嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是合并有嚴(yán)重顱腦傷時(shí)，由于大量蛋白質(zhì)丟失，機(jī)體負(fù)氮平衡，下丘腦-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活，胰高血糖素、生長激素和糖皮質(zhì)激素等增多，胰島素分泌受抑制，促進(jìn)糖原分解和糖異生，導(dǎo)致血糖升高即應(yīng)激性高血糖。應(yīng)激性高血糖對(duì)創(chuàng)傷患者預(yù)后的影響是多方面的，除了導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂、降低機(jī)體免疫功能外，高血糖還刺激自由基產(chǎn)生增加，血管內(nèi)皮細(xì)胞過度活化，導(dǎo)致微血管收縮、血流淤滯、組織缺氧和器官功能不全[1，2]。因此，血糖的高低與創(chuàng)傷程度及預(yù)后有密切關(guān)系，可以將創(chuàng)傷后高血糖視為預(yù)后不良的預(yù)警指標(biāo)。

腸道菌群是人體最大和最復(fù)雜的微生態(tài)系統(tǒng)，是腸黏膜屏障的重要組成部分，對(duì)抵抗病原菌感染具有重要意義。正常情況下，腸道菌群具有特定的定位、定性和定量結(jié)構(gòu)，種群間處于一種有利于機(jī)體的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。當(dāng)機(jī)體免疫力低下或長期使用激素、同位素、免疫抑制劑、放化療或遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，可能導(dǎo)致腸道微生態(tài)失調(diào)。腸道微生態(tài)失調(diào)可使腸黏膜屏障功能受損，引發(fā)細(xì)菌易位，進(jìn)一步造成局部感染、誘發(fā)內(nèi)毒素休克，引起全身敗血癥或遠(yuǎn)端感染，還可誘發(fā)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，以至多臟器衰竭，對(duì)創(chuàng)傷患者的預(yù)后造成不良影響[3，4]。

本文通過對(duì)應(yīng)激性高血糖創(chuàng)傷患者進(jìn)行腸道菌群的測定，與血糖正常的創(chuàng)傷患者、健康志愿者的腸道菌群進(jìn)行比較，初步探討了應(yīng)激性高血糖創(chuàng)傷患者與腸道微生態(tài)失衡的關(guān)系。本文結(jié)果顯示，無論創(chuàng)傷輕重程度，創(chuàng)傷各組菌群失調(diào)發(fā)生率均顯著高于健康志愿者組，無論血糖正常與否，重度創(chuàng)傷組菌群失調(diào)發(fā)生率均顯著高于輕度創(chuàng)傷組，說明腸道微生態(tài)失衡不僅與創(chuàng)傷有關(guān)，可能與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度也存在一定相關(guān)性。因此，筆者認(rèn)為，應(yīng)激性高血糖與腸道微生態(tài)失衡是影響創(chuàng)傷患者預(yù)后的兩個(gè)獨(dú)立因素，判斷創(chuàng)傷患者嚴(yán)重程度及預(yù)后最好同時(shí)監(jiān)測是否存在應(yīng)激性高血糖與腸道微生態(tài)失衡兩個(gè)方面。

[1]鄧素貞.應(yīng)激性高血糖對(duì)危重癥預(yù)后的影響[J].中國醫(yī)藥指南，2010，20(8):38-39.

[2]姚玉川，任俊劍，王 琰，等.創(chuàng)傷后高血糖對(duì)預(yù)后的影響[J].實(shí)用醫(yī)藥雜志，2010，27(9)：801-802.

[3]熊德鑫.現(xiàn)代微生態(tài)學(xué)[M].北京：中國科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2000，4：116-141.

[4]劉 平，李宗軍，許愛清.胃腸道微生態(tài)系統(tǒng)及其功能研究[J].中國微生態(tài)學(xué)雜志，2010，22(3):277-281.