劉莉娜，謝立旗

減壓?。―CS）是由于外界壓力下降過(guò)快，機(jī)體組織內(nèi)原來(lái)溶解的惰性氣體游離，致血管內(nèi)、外氣泡的機(jī)械作用致血管痙攣、功能障礙所引起的一系列病理、生理學(xué)改變[1]。骨梗死：又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死，系指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死；若發(fā)生在骨骺和軟骨下骨的壞死，稱為“缺血性壞死”[2]。而減壓病性骨梗死是指外界壓力下降致機(jī)體內(nèi)惰性氣體游離、血管痙攣、局部骨組織供血中斷引起骨細(xì)胞的死亡。本文對(duì)減壓病所致骨梗死的發(fā)病機(jī)制、病理改變及影像學(xué)表現(xiàn)作一簡(jiǎn)要敘述，以進(jìn)一步提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)和診斷水平。

1 資料和方法

1.1 一般資料 潛水員患者19例，23個(gè)部位，均行X線、CT及MR檢查。其中股骨頸5個(gè)，股骨粗隆2個(gè)，肱骨上端13個(gè)，脛骨下端3個(gè)。年齡28～52歲，平均41.3歲。上述19例均經(jīng)手術(shù)活檢或臨床治療證實(shí)，有臨床疼痛或功能障礙表現(xiàn)；有潛水工作史4～28年，平均15年。

1.2 方法 19例均行X線、CT及MR檢查。X線機(jī)為德國(guó)產(chǎn)Agfa adc compact型CR機(jī)，CT機(jī)為東芝 Aquilion 16排 CT，層厚 5 mm，層距 5 mm，螺旋掃描。MR為GE Signa 3.0T超導(dǎo)磁共振儀，膝表面線圈，常規(guī)掃描。

2 結(jié) 果

X線片所見(jiàn)：6個(gè)病灶為早期，無(wú)任何改變；13個(gè)為中期，表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)稀疏區(qū)及點(diǎn)狀鈣化；4個(gè)晚期，表現(xiàn)為病灶中央的骨質(zhì)吸收區(qū)，其內(nèi)及周圍可見(jiàn)斑片狀硬化帶，呈“地圖樣”改變。

CT顯示，7個(gè)病灶為早期，表現(xiàn)為局限性骨小梁粗大稀疏，11個(gè)病灶中期為骨質(zhì)稀疏及斑點(diǎn)狀鈣化；5個(gè)病灶晚期中央為低密度骨吸收區(qū)及斑片狀鈣化高密度影。

MRI早期表現(xiàn)為邊界不清、大片狀T1低T2高信號(hào)影；中期表現(xiàn)為中央T1WI為中等或略低信號(hào)，邊緣為迂曲清楚的線狀低信號(hào)帶，T2WI為中央等略高而邊緣高信號(hào)帶，病變以多發(fā)為主；晚期T1WI及T2WI示梗死區(qū)中央及邊緣均為低信號(hào)，其為不均勻鈣化及骨化所致。

3 討 論

3.1 潛水減壓病性骨梗死的發(fā)病機(jī)制 由于潛水員潛水上升的速度過(guò)快所致機(jī)體承受水壓下降過(guò)快。機(jī)體內(nèi)原來(lái)溶解的惰性氣體游離，在血管內(nèi)、外形成氣泡，氣泡的機(jī)械作用作用于血管壁，引起減壓性血管痙攣、功能障礙，致相鄰組織缺氧、局部出血、瘀血、腫脹及炎細(xì)胞浸潤(rùn)等。由于長(zhǎng)管狀骨的骨髓有豐富的脂肪組織，髓腔營(yíng)養(yǎng)血管細(xì)小、分支少，易引起脂肪栓塞。病變易發(fā)生于四肢長(zhǎng)骨的骨干，從而導(dǎo)致骨缺血、壞死[5]。

3.2 影像學(xué)表現(xiàn)的病理基礎(chǔ) 骨髓造血組織對(duì)缺血、缺氧十分敏感，最早期的病理改變可以發(fā)生在6～12 h，為骨髓細(xì)胞成分死亡；之后12～48 h為骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞的死亡；2～5 d為骨髓脂肪細(xì)胞的死亡，這意味著骨髓組織梗死末期的到來(lái)。此期X線片和CT無(wú)任何陽(yáng)性表現(xiàn)，或僅出現(xiàn)局部骨質(zhì)疏松[4]；而MR檢查可以出現(xiàn)T1WI中等或高信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，反映了骨梗死內(nèi)的出血和骨髓水腫，而非創(chuàng)傷性骨髓水腫被認(rèn)為是MRI所示骨梗死的早期改變。之后便進(jìn)入血管再生及肉芽組織形成期，肉芽組織深入并吸收死骨，在死骨的邊緣出現(xiàn)骨吸收帶或囊變。在影像學(xué)上表現(xiàn)為反映帶，反映帶代表死骨和活骨之間的界限。X線片及CT可以出現(xiàn)小的蟲(chóng)蝕狀改變或斑點(diǎn)狀鈣化，表示新骨形成和充血，MRI T1WI表現(xiàn)為梗死灶中央部分信號(hào)與正常骨髓信號(hào)相似或略低，T2WI呈與正常骨髓信號(hào)相似或略高，與正常骨髓組織之間可見(jiàn)“地圖樣”改變或”雙邊征”[3]，即梗死區(qū)邊緣在脂肪抑制序列T2WI表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號(hào)帶，而對(duì)應(yīng)T1WI則為一條低信號(hào)帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號(hào)帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號(hào)帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果。到晚期，部分死亡的骨小梁被吸收，而多量未被吸收的骨小梁作為新骨再生、沉積的骨架，從而骨小梁增粗增多。而壞死組織被肉芽組織和纖維組織替代，發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和骨化。X線片及CT呈現(xiàn)不規(guī)則斑片狀硬化帶，在MRI中T1WI、T2WI均呈現(xiàn)低信號(hào)。

3.3 鑒別診斷

3.3.1 骨髓炎 急性骨髓炎及早期骨梗死臨床均可以出現(xiàn)發(fā)熱、疼痛及局部紅斑，但早期骨梗死臨床癥狀較輕。急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為髓腔局界限性長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影，骨皮質(zhì)受累較少，但軟組織腫脹明顯。早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯。增強(qiáng)時(shí)急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則周邊強(qiáng)化，骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀邊緣強(qiáng)化或長(zhǎng)星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化。慢性骨髓炎在X線片及CT上可以出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨及骨包殼，而這些征象骨梗死不會(huì)出現(xiàn)，較易鑒別。

3.3.2 惡性骨腫瘤 早期臨床表現(xiàn)與骨梗死不易鑒別，晚期局部可以出現(xiàn)軟組織包塊及腫瘤骨則鑒別不難。

3.3.3 骨斑點(diǎn)癥 為致密的斑點(diǎn)影，多見(jiàn)于干骺端，一般無(wú)癥狀，病灶分布比較廣泛。

總之，MRI對(duì)骨髓改變敏感性較高，可以用于早期減壓病所致骨梗死的篩查[6，7]。對(duì)臨床癥狀懷疑有減壓病性骨梗死者，應(yīng)結(jié)合其特殊工作史、X線平片、CT及MR檢查，不難做出診斷和鑒別診斷，并能準(zhǔn)確對(duì)其進(jìn)行分期。

[1]袁錦富，金陽(yáng)生，冀仲儀，等.減壓性微循環(huán)障礙在脊髓減壓病發(fā)病學(xué)上的作用[J].海軍軍事醫(yī)學(xué)，1995，1：6-12.

[2]張雪哲.骨壞死的影像學(xué)表現(xiàn)[J].中華放射學(xué)雜志，2004，38（8）：882-883.

[3]JOHN VZ.The Double-line sign[J].Radiology,1999,212:541-542.

[4]丁曉毅，陸 勇，江 浩，等.骨樣骨瘤的X線、CT和MRI表現(xiàn)和診斷價(jià)值[J].實(shí)用放射學(xué)雜志，2001，17（1）：13-14.

[5]周承濤，姜喜剛，唐小峰，等.長(zhǎng)管狀骨骨梗死的影像學(xué)表現(xiàn)分析[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2005，15（6）：497-499.

[6]Ito H,Matsuno T,Minami A.Relationship between bone marrow edema and development of symptoms in patients with osteonecrosis of the femoral head[J].AJR Am J Roentgenol,2006,186(6):1761-1770.

[7]Vende Berg BC,Gilon R,Malghem J,et al.Correlation between baseline femoral neck marrow status and the development of femoral head osteonecrosis in corticosteroid-treated patients:a longitudinal study by MR imaging[J].Eur J Radiol,2006,58(3):444-449.