朱云峰 綜述，唐忠平 審校

（南寧市婦幼保健院麻醉科，廣西 南寧 530011）

急性呼吸衰竭（Acute respiratory failure，ARF）是在重癥監(jiān)護病房(Intensive care unit，ICU)里常見的呼吸系統(tǒng)急癥，具有起病急、進展快、病死率高等特點。

機械通氣是治療ARF最重要的手段之一。長時間有創(chuàng)機械通氣會帶來許多并發(fā)癥，而無創(chuàng)機械通氣（Noninvasive ventilation，NIV）在ARF的治療中取得良好療效。我國《機械通氣臨床應用指南（2006）》[1]指出：無創(chuàng)正壓通氣可以避免氣管插管，也可幫助有創(chuàng)通氣的撤離。

近幾年，臨床上序貫機械通氣的應用頗為令人關注。序貫通氣是有創(chuàng)通氣與無創(chuàng)通氣序貫進行，其有創(chuàng)通氣與無創(chuàng)通氣的交接點稱為切換點。序貫通氣的目的是縮短有創(chuàng)通氣的時間，增加撤機成功率。這就提出了幾個問題：（1）如何進行機械通氣的撤離？（2）影響機械通氣撤離的因素有哪些？（3）如何確定序貫通氣的切換點？本文就這三個問題進行初步的探討。

1 如何進行機械通氣的撤離

1.1 撤機過程 早在上世紀90年代初期開始，歐洲、北美地區(qū)舉行國際的重癥醫(yī)學會議就開始討論關于撤機策略的問題。撤機策略的研究仍是ICU里普遍存在及重要的課題，目前尚無一種公認的最佳撤機方案。2005年在匈牙利布達佩斯舉行的第五屆國際重癥醫(yī)學會議上，Boles[2]提出了一整套從氣管插管行機械通氣到拔管撤機的程序，共6個階段：1)治療原發(fā)病ARF；2)臨床醫(yī)師對撤機可能性的初步判斷；3）臨床醫(yī)師通過各項指標、試驗結果對撤機可能性進行評估；4)行自主呼吸試驗（Spontaneous breathing trial，SBT）；5)SBT成功后，拔除氣管導管；6)不排除有再次插管可能。最重要的是第二階段及第三階段，是出現(xiàn)撤機延遲的最常見的原因。

1.2 自主呼吸試驗 2001年美國胸科醫(yī)師學會（ACCP)、美國呼吸治療學會(AARC)和美國危重病醫(yī)學會(ACCM)發(fā)表的“撤機指南”[3]，2007年實驗研究學會（ERS）、美國胸科學會（ATS）、歐洲加強醫(yī)學學會(ESICM)、危重病學會(SCCM)、法國專門術語重修學會(SRLF)等5個學會的推薦意見[2]，都主張以SBT作為判斷能否成功撤機的重要診斷性試驗。目前認為SBT持續(xù)時間應在30～120 min，但對于不同疾病機械通氣患者，確切SBT時間尚無定論。王曉川等[4]認為對于急性呼衰患者來說，選擇30 min還是120 min SBT對撤機效果并無影響；而對于慢性呼衰患者來說，過短的SBT時間并不能準確判斷其自主呼吸能力，撤機時宜選擇120 min SBT，有利于提高脫機成功率。

1.3 撤機延遲 有文獻報道[5]，撤機過程所耗費的時間占機械通氣整個時間的40%～50%，存在撤機延遲的傾向，致使患者承受不必要的痛苦，增加了并發(fā)癥的風險和醫(yī)療費用，尤其是呼吸機相關性肺炎（Ventilator associated pneumonia，VAP）及氣道損傷，可導致死亡率增加。Chastre等[6]報道VAP的發(fā)生率為9%～67%，死亡率可高達50%。縮短撤機過程是降低VAP發(fā)生率的重要途徑[7]。Coplin等[8]報道，在腦外傷患者中，成功撤機患者死亡率為12%，而存在撤機延遲患者中，死亡率為27%。故如何減少撤機延遲也是未來研究的一個方向。

1.4 撤機成功和失敗 在大多數文獻里，撤機失敗定義為未能通過SBT或拔管后48 h內需重新插管，反之就是撤機成功。Boles等[2]綜合幾項研究結果認為單純以通過SBT為標準，其撤機失敗率為31.2%。早在1980年就有用外源性肺表面活性物質（Pulmonary surfactant，PS）治療急性呼吸窘迫綜合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）成功的報道。在一項治療體外循環(huán)術后并發(fā)急性肺損傷(Acute lung injury，ALI)嬰幼兒的研究中，崔勤等[9]認為肺保護性通氣策略聯(lián)合應用PS可明顯改善術后呼吸力學指標，提高肺動態(tài)順應性，降低氣道阻力，減少患兒呼吸功耗，提高撤機成功率。然而近幾年來，PS應用于成人的報道極少，而且高昂的價格也限制了其使用。在另一項研究中，葉寰等[10]認為臨床肺部感染評分（Clinical pulmonary infection score，CPIS）作為肺部感染程度的量化指標可以很好的預測無創(chuàng)通氣的療效，從而判斷序貫機械通氣撤機成功率。施東偉等[11]認為有創(chuàng)機械通氣患者在通過SBT后，年齡、淺快呼吸指數及氣道分泌物量是預測拔管失敗的有效指標。劉先福等[12]認為以淺快呼吸指數≤105 bpm/L為標準，預測ARF撤機成功準確率為86.8%。

2 影響機械通氣撤離的因素

大量對撤機失敗患者的病理生理學及臨床表現(xiàn)分析研究將影響撤機因素歸為以下幾個方面：

2.1 呼吸負荷 是否要進行撤機試驗很大程度上取決于臨床醫(yī)師對患者血流動力學、意識狀態(tài)、原發(fā)病治療情況等的判斷，以及各種氧合指標及呼吸機參數。成功撤機依賴于患者呼吸肌泵承受所負載的呼吸負荷的能力。呼吸負荷取決于通氣阻力及呼吸泵的順應性，改善兩者可增加撤機的成功率[13]。肺炎、心源性或非心源性肺水腫、肺間質纖維化、肺出血及引起肺泡滲出增加的疾病均可使肺的順應性降低。不適當的呼吸機參數設置（如吸氣流率、觸發(fā)流量、PEEP等）造成人機不同步時增加呼吸負荷從而增加呼吸功（Work of breathing，WOB），也可影響撤機成功率。值得注意的是，在撤機過程中，也可因聲門水腫、氣道分泌物增多、痰滯留等原因，使氣道阻力增加，導致呼吸負荷增加。

2.2 心臟負荷 機械通氣患者在行氣道內正壓通氣到自主呼吸的轉變過程中，總是伴隨著回心血量增加、胸腔內負壓增加從而增加左心室前、后負荷及心肌耗氧等病理生理變化。這樣一些潛在的心肌功能異常，將在撤機過程中凸顯出來。在一項多中心試驗中，Nava等[14]認為無創(chuàng)機械通氣（Noninvasive ventilation，NIV）可改善心源性肺水腫患者左心負荷及心肌耗氧。慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者因氣道阻力增加、肺順應性降低，產生內源性PEEP（Intrinsic PEEP，iPEEP），增加肺循環(huán)阻力，降低右心室充盈及減少心輸出量；撤機過程代謝需求增加，機體提高心輸出量以適應增加的代謝需求；一些全身性疾病（如膿毒癥）均會增加患者心臟負荷。在行SBT期間出現(xiàn)的心肌缺血可導致左心室順應性降低及肺水腫并增加呼吸做功[2]。

2.3 神經肌肉功能 神經肌肉功能恢復應足以克服呼吸系統(tǒng)阻力，適應代謝需要并維持血中二氧化碳穩(wěn)定，才有可能撤機成功。這要求中樞神經系統(tǒng)、脊髓運動神經元、呼吸肌、神經肌肉接頭結構功能完好。這其中任何環(huán)節(jié)功能異常均可導致撤機失敗[2]。中樞神經系統(tǒng)功能異?？蓪е轮袠行院粑寗恿Γ–entral drive）下降而無法撤機，高碳酸血癥、低氧血癥、機械通氣、鎮(zhèn)靜劑的使用、腦炎、腦干出血及缺血、神經外科合并癥等均可導致中樞性驅動不足。有人用二氧化碳反應性試驗來評估這種驅動的不足，但目前為止，尚無足夠的文獻證明該試驗用于重癥病人的有效性[12]。

2.4 重癥神經肌肉異常癥 重癥神經肌肉異常癥(Critical illness neuromuscular abnormalities，CINMA)是ICU里最常見的外周神經肌肉功能障礙。作為一種神經肌肉性運動缺陷疾病，表現(xiàn)為外周肌肉功能衰弱，病變常累及雙側肌肉及神經呈對稱性[15]。1984年加拿大及法國第一次報道CINMA。有文獻報道[2]該病發(fā)生率在50%～100%之間，常與多器官功能障礙、皮質激素過量、高血糖、長期ICU住院等聯(lián)系在一起。CINMA與撤機延遲及撤機失敗相關。有研究[15-16]運用多變量分析顯示CINMA是機械通氣延長及撤機失敗的獨立危險因素。CINMA所致神經肌肉功能障礙通常在數周內可緩解，但某些機能障礙將持續(xù)數月之久[17-18]。

2.5 精神心理因素 譫妄癥（Delirium），或稱急性腦功能障礙，是認知、意識水平的功能紊亂。在ICU病人里，常與精神藥物使用、疼痛、長期制動、低氧血癥、貧血、膿毒癥、睡眠障礙等相伴。關于重癥患者譫妄癥的文獻報道始于2001年，其發(fā)病率為22%～80%[19-20]。目前尚無足夠文獻證明譫妄癥與撤機困難有直接的關系。這是個未來研究的一個方向。許多患者在ICU住院期間及撤機過程中都患有焦慮癥（Anxiety），這種痛苦的記憶可持續(xù)數年之久。文獻報道[2]該病在ICU發(fā)病率為30%～75%。產生焦慮癥原因主要有：患者自覺呼吸困難、不能言語、睡眠障礙等。文獻報道睡眠障礙與呼吸機通氣模式[21]、ICU病房內環(huán)境噪音[22]等有關。減輕機械通氣患者焦慮癥發(fā)生的措施有：提高吸氣時間和PEEP，或使用雙水平壓力支持（Bi-level PSV）[23]；夜間通過減小噪音，改進燈光、護理措施等手段改善患者睡眠。

2.6 代謝及內分泌因素 低磷酸血癥、低鎂血癥及低鉀血癥均可導致肌肉功能衰弱(包括呼吸肌)。近年有人運用雙水平氣道正壓(Bi-level positive airway pressure，BiPAP)治療低血鉀性麻痹致呼吸衰竭取得良好的效果[24]。甲狀腺功能減退及腎上腺功能減退均可導致撤機困難。代謝紊亂對撤機困難的影響仍需進一步研究。關于糖皮質激素對撤機成功率的影響，目前尚未達成共識。研究[25]表明使用高于生理替代治療量的皮質激素可并發(fā)嚴重肌病。

2.7 營養(yǎng)狀態(tài) 肥胖病人(體重指數＞25 kg/m2)由于低呼吸順應性、高肺容量/功能殘氣量比值、呼吸功增加等因素可能會對機械通氣的時間有影響，但國內外并無足夠文獻證明其與撤機困難之間的關系。對于慢性阻塞性肺病(COPD)患者，因長期疾病導致的營養(yǎng)不良將引起骨骼肌的消耗、萎縮，包括呼吸肌也會逐步變薄、消瘦，肌力下降，增加撤機的難度。國內陳強等[26]認為COPD患者營養(yǎng)狀態(tài)應引起人們的重視，患有急性呼吸衰竭的患者，營養(yǎng)不良可以減弱呼吸肌的強度、改變通氣能力及損害免疫功能，引起肺功能的下降。與正常營養(yǎng)的COPD患者相比，營養(yǎng)不良的COPD患者容易出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭撤機困難。因此，合理補充營養(yǎng)，增加能量供給，能改善呼吸肌結構及功能，降低感染發(fā)生率，恢復呼吸中樞的驅動力，可大大提高機械通氣患者脫機的成功率。鄭詠儀等[27]在另一項隨機對照研究中也得出類似的結論。楊慶南等[28]認為積極的營養(yǎng)支持可預防或減少機械通氣危重患兒呼吸肌肌群的萎縮和功能的減退，維持呼吸肌收縮力，并增強或改善呼吸肌的質量和功能，從而對撤機有非常重要的意義。

2.8 呼吸機性膈肌功能障礙和重癥氧化應激 所謂呼吸機性膈肌功能障礙(VIDD)是指繼發(fā)于機械通氣，膈肌產生肌力的能力喪失[29]，其病理生理學改變包括肌肉萎縮、結構破壞、纖維類型變質和改變。在行控制機械通氣72 h后，在家兔膈肌模型內可見線粒體膨脹、肌纖維損傷、脂質空泡增多[30]。在這個過程中，氧化應激起著重要的作用，在行控制機械通氣6 h內，即可出現(xiàn)氧化變性[31]。由于微量元素及維生素能增強抗氧化劑作用，故在重癥患者治療中起著積極的作用。一個前瞻性隨機試驗[32]發(fā)現(xiàn)，外科ICU患者補充維生素E及維生素C能有效減少ICU住院時間及機械通氣時間。

2.9 貧血 血紅蛋白要達到什么水平方可考慮撤機，這一問題尚存在爭論。美國的撤機指南[3]建議血紅蛋白應≥8～10 g/dl。

3 如何確定序貫通氣的切換點

序貫性機械通氣應用于各個領域均取得了良好的效果，但切換點的選擇仍是個存在爭議的問題。王辰等[33]提出以肺部感染控制窗為序貫通氣的切換點，這也得到公認，但其應用更多的局限于COPD患者。李堅等[34]在治療58例各種病因所致ARF的研究中，以患者病情改善或穩(wěn)定并滿足一定的條件作為無創(chuàng)與有創(chuàng)通氣的切換點，認為其可明顯降低VAP的發(fā)生率，縮短患者有創(chuàng)通氣和住院時間。

3.1 序貫機械通氣 在歐美地區(qū)，有創(chuàng)、無創(chuàng)序貫通氣有三種適應證：1)作為撤機方式，應用于不能通過撤機試驗(主要指SBT)但需撤機的患者；2)作為治療措施，應用于已拔管，但48 h內繼發(fā)ARF的患者；3)作為預防措施，應用于拔管后雖未出現(xiàn)ARF，但具有重新插管高危因素的患者。通過大量的生理學研究認為，COPD穩(wěn)定期患者(不能耐受自主呼吸，SBT失敗可能性高)運用NIV可達到與壓力支持通氣(PSV)同樣的輔助呼吸效果。在兩項[7,35]對COPD患者應用序貫通氣的研究中得出相似結論，序貫通氣能減少總有創(chuàng)通氣時間和ICU住院時間，有效降低院內感染發(fā)生率。然而，有兩點應注意：1)盡管及早拔管可避免很多機械通氣的并發(fā)癥，但那些未通過SBT的患者可能仍存在未控制的并發(fā)病，可導致拔管撤機失敗，故不推薦將序貫通氣應用于所有SBT失敗的患者；2)NIV是治療ARF的手段。患者拔管后行無創(chuàng)通氣并不能視為撤機成功，直至NIV撤離前，撤機過程仍在進行(Weaning in progress)。拔管后呼吸衰竭(Post-extubation failure)是指拔除氣管導管后48 h內出現(xiàn)急性呼吸衰竭。兩項大型隨機多中心研究[36-37]認為，應用NIV治療拔管后48 h內出現(xiàn)的急性呼吸功能不全相對于傳統(tǒng)氧療并無明顯優(yōu)勢。甚至Esteban等[37]認為NIV組存活率低于氧療組。這些文獻均不支持應用NIV治療拔管后呼吸衰竭，同時研究表明，相對于其他治療組，NIV治療COPD及Ⅱ型呼吸衰竭患者取得肯定的效果。

3.2 肺部感染控制窗(Pulmonary infection control window，PIC窗) 肺部感染控制窗的概念是王辰等[33]在研究序貫通氣治療COPD致嚴重呼吸衰竭時提出的，并將PIC窗作為有創(chuàng)通氣轉為無創(chuàng)通氣的切換點，此觀點已被國內許多業(yè)內人士認可[38-39]。

4 結論及研究方向

綜上所述，NIV并不適合廣泛用于各種原因導致的呼吸衰竭。然而，序貫通氣在治療某些疾病(如COPD)所致的呼吸功能不全方面又取得了良好的效果，能有效縮短撤機過程。在未來的課題設計中，應明確NIV撤離指征。

在歐美地區(qū)，使用NIV的時機(即序貫通氣切換點的選擇)是根據三個適應證而定的，并無一個明確的界定，很大程度上依賴于臨床醫(yī)師對患者耐受撤機情況的主觀判斷。在撤機過程中，臨床醫(yī)師的經驗及技術起著很重要的作用。

在國內以PIC窗為切換點行序貫通氣也存在下列一些局限性：1)當支氣管肺部感染不是COPD急性加重的主要誘因時，就不存在PIC窗；2)出現(xiàn)PIC窗時，部分患者呼吸力學狀況嚴重紊亂，一般狀況過差，此時就不能急于拔管；3)患者已行氣管切開，此時將有創(chuàng)通氣轉為無創(chuàng)通氣就存在很大障礙。就PIC窗的概念而言，PIC窗只適用于感染性肺部疾病所致呼吸衰竭患者。目前PIC窗更多地應用于COPD急性加重期合并ARF患者，能否應用于重癥肺炎等其他肺部感染疾病也是未來研究的一個方向。

SBT作為一個有效的撤機試驗，已得到大多數人的認可。但如前文所述，以通過SBT為標準拔管仍有13%的再插管率。而到達PIC窗的患者可能仍存在呼吸力學狀況嚴重紊亂、一般狀況過差、其他合并疾病未控制等問題，此時行SBT未必能通過，也存在再次插管的可能。通過兩者的聯(lián)合使用作為切換點，能否降低再插管率？也提出這樣了一個問題，如前述目前存在撤機延遲的傾向，而兩者聯(lián)合使用，勢必會增加這種傾向，其實用性有待研究。

綜合前文對影響撤機因素的分析，如何減少這些因素(尤其是CINMA、VIDD及精神心理因素)的影響，增加撤機成功率，都是未來研究的方向。

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