徐永壽 (貴州畢節(jié)地區(qū)醫(yī)院消化科,貴州 畢節(jié) 551700)

急性胰腺炎(AP)為消化科常見病,是老年人急腹癥的一個主要原因,近年來由于我國生活水平的提高,飲食結構偏向高脂型,胰腺炎的發(fā)病率逐年升高,特別是老年人的重型胰腺炎發(fā)病率逐漸增多。重型胰腺炎對各重要臟器損害明顯,生理擾亂大,死亡率高達 20%,臨床常見 AP繼發(fā)糖尿病者并發(fā)癥的發(fā)病率可高達 50%。本文擬將本院近年來 AP臨床資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的 AP老年患者共 102例。觀察組 61例,為 AP收治入院后繼發(fā)糖尿病(DM)的患者,其中男34例,女 27例,年齡 62～78〔平均(68.6±7.1)〕歲。對照組 41例,為單純 AP患者,男 25例,女 16例,年齡 61～80〔平均(69.1±8.3)〕歲,未檢查出 DM。兩者患者均符合中華醫(yī)學會2007年外科學會胰腺炎組制定的“急性胰腺炎的臨床診斷和分級標準”〔1〕,同時按照 1999年 WHO DM診斷標準確定兩組患者均無急、慢性胰腺炎病史及DM病史。

1.2 臨床指標 入院后化驗血糖、三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、尿淀粉酶、血淀粉酶、肝功能、腎功能,并做腹部 B超或CT檢查。對有腹痛癥狀但血、尿淀粉酶值在正常值 3倍以下的患者均做腹部CT,對血糖升高的患者需查血、尿酮,排除酮癥酸中毒,并反復檢測血糖和糖化血紅蛋白。以血、尿淀粉酶超過正常 3倍診斷 AP。

1.3 治療方法 對照組患者予抑制胰液分泌、禁食、抑酸及抗炎等治療,在禁食過程中,根據患者情況給予一定數量的胰島素。觀察組在對照組基礎上,同時予胰島素降糖,根據血糖調整胰島素劑量。同時進行補液、糾酸等治療,比較各組并發(fā)癥情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件,數據資料以±s表示,采用 t檢驗。

2 結 果

兩組 TG、TC、尿淀粉酶、血淀粉酶均無顯著性差異。兩組血糖指標比較有顯著差異(P＜0.05)。兩組 AP的發(fā)生原因主要是高脂血癥、膽源性及胰頭腫塊型和乙肝合并型,兩組發(fā)病原因比較無統(tǒng)計學上的差異(P＞0.05),表明 AP繼發(fā) DM與胰腺炎的發(fā)病無關。觀察組痊愈率為 67.2%(41/61),酮癥酸中毒的比例為 14.8%(9/61),重癥胰腺炎的比例為 18.0%(11/61)。對照組痊愈率為 82.9%(34/41),酮癥酸中毒的比例為 0%,重癥胰腺炎的比例為 17.1%(7/41)。兩組比較有顯著差異(P＜0.05)。證明AP繼發(fā) DM者酮癥酸中毒及重癥胰腺炎的發(fā)生率明顯高于單純 AP組。見表 1,表 2。

表1 兩組各臨床指標的比較(±s)

表1 兩組各臨床指標的比較(±s)

與對照組比較:1)P＜0.05

組別 n TG(mmol/L) TC(mmol/L) 血糖(mmol/L) 尿淀粉酶(U/L) 血淀粉酶(U/L)觀察組 61 7.34±3.29 8.62±2.70 17.71±8.231) 217.34±203.21 872.60±323.89對照組 41 6.21±2.14 6.47±3.07 6.37±4.44 286.24±332.54 526.45±273.94

表2 兩組急性胰腺炎發(fā)生原因比較〔n(%)〕

3 討 論

老年 AP的最大特點就是臨床癥狀的不典型性,如果及時就診,通過系列保守治療后痊愈率較高;但是對于一些繼發(fā) DM或是合并其他疾病癥的患者,往往反復發(fā)作,嚴重者導致胰腺組織破壞,纖維組織鈣化、增生和萎縮,表現為胰腺內外分泌功能紊亂,拮抗激素分泌增加,外周組織對糖的利用降低,可出現應激性血糖升高〔2,3〕。本文 102例患者中有 60%的患者繼發(fā)DM,主要表現為應激性的血糖升高。

由于現代社會飲食結構偏向于高脂肪性,臨床高脂血癥引發(fā)的 AP發(fā)生率也越來越高,占各類 AP的 1.3% ～3.8%〔4〕,在本文中高達 45%。有文獻報道,高脂血癥性AP多發(fā)病急劇且并發(fā)癥發(fā)病率較高,胰周滲液和壞死嚴重,不及時治療容易發(fā)展為重癥 AP〔5〕。動物實驗也發(fā)現對于脂蛋白脂酶缺乏小鼠模型,嚴重高脂血癥可致 AP〔6〕。觀察發(fā)現高脂血癥可引起實驗動物血液流變學的嚴重損害,影響胰腺的分泌功能從而引發(fā)AP。本組研究中,老年重癥胰腺炎的發(fā)生率觀察組較對照組高,且酮癥酸中毒的比例要明顯高于對照組,表明血糖的升高對于 AP的影響較大,使其并發(fā)癥的發(fā)生率明顯升高。

當血糖過高時,在高脂血癥引起的AP中,胰島素分解糖脂的作用減弱,促使脂肪組織的脂肪分解加速,游離脂肪酸釋放增加同時在脂肪酸的作用下肝臟輸出大量的極低密度脂蛋白,以及外周脂蛋白脂酶活性受抑制,多因素的共同作用,糖毒性與脂毒性的相互促進,繼而誘發(fā) AP,血、尿淀粉酶及脂肪酶可非特異性升高 16% ～25%,患者出現腹痛的癥狀〔7〕。這種效應使原沒有發(fā)生 DM或輕度糖代謝異常患者血糖進一步升高,甚至誘發(fā)重癥胰腺炎及酮癥酸中毒。

膽源性的 AP是老年AP的主要類型,本文中的發(fā)生率為68.6%,其主要機制較多認為是各種膽管原因引起的膽管下結石中是膽管開口處痙攣造成壺腹黏膜損傷水腫,從而引起膽管感染及膽汁、胰液等無法排泄出去。胰腺防御機制受到破壞,應激性的激活胰蛋白酶原,導致胰腺及其周圍組織發(fā)生炎癥、出血、水腫、壞死等臨床癥狀〔8〕。目前認為手術是治療膽源性AP的可靠方法,而手術時將血糖控制在理想范圍是圍術期的首要環(huán)節(jié)〔9〕。

高血糖可以促進高 TG血癥、AP,胰島功能減退則會合并DM。有文獻報道,AP與高 TG血癥和DM相互影響,因此如果AP的同時 TG升高,則需警惕 DM。TG升高時 AP的發(fā)生率為10%～15%〔10〕。從本文的研究可以看出,血糖升高對于老年AP患者來講易合并DM,從而引起相應的并發(fā)癥。因此在臨床對于 AP患者要注意血糖、TG、TC的監(jiān)測,從而及時發(fā)現因胰島功能紊亂而出現的DM,從而及時處理,避免并發(fā)癥。

1 中華醫(yī)學會外科學會胰腺炎組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準〔J〕.中華外科雜志,1997;3(12):773-5.

2 江 麗,廖長崎 .新發(fā)糖尿病合并急性胰腺炎 11例臨床分析〔J〕.天津醫(yī)藥,2009;37(10):897-8.

3 葛春林,何三光,郭仁萱 .急性胰腺炎患者血糖和血脂的變化及臨床意義〔J〕.中華普通外科雜志,2001;16(2):127-8.

4 徐志潔,丁士剛,田春艷,等 .急性胰腺炎 102例診治分析〔J〕.中國全科醫(yī)學,2010;13(5):520.

5 郭旭武,鄭永平.高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特點及相關分析〔J〕.中國基層醫(yī)藥,2009;16(9):1552-3.

6 Zhao T,Guo J,Li H.Hemorheological abnormalities in lipoprotein lipase deficient mice with severe hypertriglyceridemia〔J〕.Biochem Biophys Res Commun,2006;341(14):1066-71.

7 Haded NG,Croffie JM,Eugester EA.Pancreatic enzyme elevations in children with diabetic ketoacidosis〔J〕.JPediatr,2004;145(1):122-4.

8 汪 娟.重癥急性胰腺炎的病因分析〔J〕.中國保健營養(yǎng),2009;1(12):39.

9 褚曉冉,陳德風 .食管癌伴糖尿病 40例圍手術期護理〔J〕.解放軍護理雜志,2001;18(3):58.

10 Nair S,Yadav D,Pitchumoni CS.Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 consecutive episodes of DKA〔J〕.Am J Gastroenterol,2000;95(10):2795-800.