隋東江,李偉生,王蓉美,陳燕俠,王肇源,李鳳芝
(空軍總醫(yī)院干部病房東樓3區(qū),北京 100142)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種具有氣流受限特征的疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對有害氣體或有害顆粒的慢性異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。由于在COPD的發(fā)病過程中,急性加重(AECOPD)發(fā)生較為頻繁,不完全可逆的病理及病理生理改變進(jìn)一步發(fā)生惡化,重癥患者往往并發(fā)II型呼吸衰竭[1]。而對并發(fā)II型呼吸衰竭的COPD患者采用機(jī)械通氣輔助治療具有改善癥狀、減輕死亡率的作用。本文就我院近年來收治的126例COPD合并II型呼吸衰竭的患者的臨床資料做出相關(guān)分析,報道如下。
選取我院自2009年3月至2010年5月收治的126例COPD合并II型呼吸衰竭患者隨機(jī)分為觀察組(機(jī)械通氣輔助治療組)和對照組(藥物治療組)各63例,排除嚴(yán)重肝腎功能不全者、原發(fā)性心臟病者、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者、機(jī)械通氣禁忌癥者。觀察組63例患者中男41例,女22例;年齡53~81歲,平均72.1歲;COPD病程7~23年,平均14.6年。對照組63例患者中男43例,女20例;年齡55~79歲,平均73.4歲;COPD病程8~22年,平均13.9年。兩組患者從年齡、性別、病程等各方面比較差異不大(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均給予抗感染、呼吸興奮劑、支氣管擴(kuò)張藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素、利尿劑等治療,并積極預(yù)防與治療消化道出血、肺動脈高壓。對照組患者給予低流量持續(xù)吸氧,一般1~3 L/min,每天持續(xù)吸氧16~24 h;觀察組患者給予鼻(面)罩式無創(chuàng)機(jī)械通氣治療,通氣模式選用S/T,通氣量一般為7~10 mL/min,頻率為12~20次/min,PaCO2一般維持在6.67~8.0 kPa(50~60 mmHg)。通氣開始時可給予較高的吸入氧濃度,以盡快糾正嚴(yán)重缺氧癥狀,以后即可逐漸減低吸入氧濃度,治療期間維持PaO2>6.67~8.0 kPa(50~60 mmHg),SaO2>90%。治療期間保持潮氣量7~10 mL/kg,呼吸比為2︰1,間隔1 h左右即根據(jù)患者情況調(diào)整參數(shù)設(shè)置,開始治療前3 d保持無創(chuàng)機(jī)械通氣20 h/d以上。注意機(jī)械通氣期間患者的營養(yǎng)治療和通氣并發(fā)癥的防治,密切監(jiān)測和積極保護(hù)心、腦、肝、腎等重要臟器的功能[2]。
觀察并記錄兩組患者治療前、治療后3 d的pH、PaO2、PaCO2、SaO2及呼吸頻率(RR)情況,肺功能第1 s用力呼吸容積(FEV1)與預(yù)計值的比值(FEV1%)、FEV1與用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)。
本組數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理,計量資料采用表示,組間進(jìn)行t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組與對照組治療前后RR及血?dú)夥治銮闆r均有所改善,但觀察組較對照組改善明顯(表1)。
表1 兩組患者治療前后RR及血?dú)夥治銮闆r比較
表1 兩組患者治療前后RR及血?dú)夥治銮闆r比較
注:與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組比較,ΔP<0.05,ΔΔP<0.01。
pH 7.15±0.06 7.38±0.05*Δ 7.16±0.05 7.27±0.05* PaO2(mmHg) 45.8±3.5 86.5±6.2**ΔΔ 45.7±3.6 70.1±5.9** PaCO2(mmHg) 76.3±4.9 56.3±6.8**ΔΔ 77.2±5.1 42.8±6.7** SaO2(%) 78.3±6.1 87.3±3.6**Δ 79.2±5.9 96.7±6.3** RR(次/min) 33.5±3.4 18.6±2.7**Δ 34.1±3.6 24.8±3.4**
觀察組與對照組治療前后FEV1%、FEV1/FVC與呼吸困難指數(shù)均有所改善,但觀察組較對照組改善明顯(表2)。
表2 兩組患者治療前后FEV1%、FEV1/FVC與呼吸困難指數(shù)比較
表2 兩組患者治療前后FEV1%、FEV1/FVC與呼吸困難指數(shù)比較
注:與治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,ΔP<0.01。
組別 FEV1% FEV1/FVC 呼吸困難指數(shù)觀察組 治療前 50.28±3.67 52.37±4.18 4.48±0.61治療后 72.26±2.74*Δ 65.31±5.27*Δ 2.12±0.26*Δ對照組 治療前 51.31±3.79 52.41±4.69 4.51±0.79治療后 64.51±2.59* 58.47±4.32* 3.21±0.37*
小氣道狹窄導(dǎo)致的氣流受限是COPD時呼吸力學(xué)異常的根本原因,肺實(shí)質(zhì)組織的破壞使外周氣道的支撐結(jié)構(gòu)破壞,呼氣時易出現(xiàn)小氣道的陷閉;肺實(shí)質(zhì)破壞還可導(dǎo)致肺彈性回縮力下降,呼出氣流的驅(qū)動壓降低,這兩個因素使COPD患者呼出氣流受限進(jìn)一步加重。在COPD加重期由于感染等誘發(fā)因素的影響,使患者氣道進(jìn)一步阻塞不通,經(jīng)常出現(xiàn)在呼氣時間內(nèi)肺內(nèi)氣體呼出不完全,使得在每一次吸氣開始前肺內(nèi)的氣體并未完全呼出,因此形成肺動態(tài)過度充氣(DPH)[3]。機(jī)械通氣是利用呼吸機(jī)為呼吸衰竭患者提供強(qiáng)制通氣以代替或加強(qiáng)自主呼吸,增加通氣量,擴(kuò)張肺泡,改善通氣-血流比例,減少呼吸運(yùn)動功耗,達(dá)到糾正或緩解缺氧和二氧化碳潴留的治療方法。無創(chuàng)呼吸機(jī)還具有使用方便、停止使用呼吸機(jī)較易、所需要時間少、減少患者不適、保留患者講話和吞咽能力、避免患者咽喉和器官粘膜潰瘍、減少醫(yī)院內(nèi)感染等優(yōu)點(diǎn)[4]。
文中觀察組患者采用鼻/面罩連接患者氣道和呼吸機(jī)的方式,避免了有創(chuàng)性的氣管插管或氣管切開及相應(yīng)的合并癥,可以使患者保留上呼吸道對氣體的加溫、加濕作用和免疫功能,同時機(jī)械通氣可以根據(jù)患者病情變化及不同需要進(jìn)行通氣類型的調(diào)整。本研究觀察組采用機(jī)械通氣進(jìn)行治療,對照組患者采用常規(guī)治療,對兩組患者治療3 d后pH、PaO2、PaCO2、SaO2及呼吸頻率(RR)、肺功能第1 s用力呼吸容積(FEV1)與預(yù)計值的比值(FEV1%)、FEV1與用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)進(jìn)行比較,雖然兩組患者治療后均較治療前有所改善,但觀察組各項(xiàng)指標(biāo)較對照組均改善明顯[5,6]。說明機(jī)械通氣更能有效改善患者嚴(yán)重地氧血癥或(和)高碳酸血癥情況,避免呼吸衰竭的進(jìn)一步發(fā)展和嚴(yán)重缺氧對各臟器功能的損害。
[1] 程偉雄,周偉雄.無創(chuàng)機(jī)械通氣治療AECOPD合并Ⅲ型呼吸衰竭35例[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2010,16(3):46-48.
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[4] 張衛(wèi)平,史小勝.BiPAP呼吸機(jī)治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2010,15(17):157-158.
[5] 劉 華,孫美玲.小劑量咪達(dá)唑侖用于老年機(jī)械通氣患者鎮(zhèn)靜效果的臨床觀察[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2008,9(11):19-22.