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        鐵介導(dǎo)依賴NMDA受體的鈣通路及海馬突觸可塑性的激活

        2011-03-17 10:26:51謝永玲,楊卓
        天津醫(yī)藥 2011年5期
        關(guān)鍵詞:螯合原代肉桂

        鐵缺陷阻礙海馬依賴的學(xué)習(xí)進(jìn)程并損傷認(rèn)知行為,但是目前有關(guān)鐵在神經(jīng)元功能上獨(dú)特作用的分子機(jī)制研究仍很少。本文研究了鐵如何經(jīng)谷氨酸激動(dòng)劑N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA)參與鈣離子信號(hào)的產(chǎn)生及細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)1/2的激活,以及由于鐵的添加或螯合作用對海馬基礎(chǔ)突觸傳遞及長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)的影響。海馬原代培養(yǎng)中加入NMDA能引出持續(xù)的鈣信號(hào),這需要功能性NMDA受體并且不依賴經(jīng)L型鈣通道或AMPA受體的鈣內(nèi)流。NMDA也能促進(jìn)ERK1/2的磷酸化和核轉(zhuǎn)運(yùn)。鐵經(jīng)脫鐵氨螯合或斯里蘭卡肉桂咸受體介導(dǎo)的鈣釋放的抑制降低了鈣信號(hào)的持續(xù)時(shí)間,并阻止了NMDA誘導(dǎo)的ERK1/2的激活。海馬神經(jīng)元培養(yǎng)中加入鐵能迅速增加胞內(nèi)不穩(wěn)定鐵離子庫并刺激活性氧族的產(chǎn)生;抗氧化劑N-乙?;腚装彼峄蛘哐踝杂苫宄齽㎝CI-186能阻斷這些反應(yīng)。海馬原代培養(yǎng)中,在無鈣培養(yǎng)基中加入鐵能引出鈣信號(hào)并激活ERK1/2的磷酸化。斯里蘭卡肉桂咸受體抑制劑能阻斷這些反應(yīng),其能降低海馬腦片的基礎(chǔ)突觸傳遞的鐵螯合,抑制了鐵誘導(dǎo)的突觸刺激并損傷了由強(qiáng)刺激誘發(fā)的海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的持續(xù)LTP。相反,鐵的加入能易化低于適宜強(qiáng)刺激誘導(dǎo)的持續(xù)LTP??傊?,該研究結(jié)果提示海馬神經(jīng)元在NMDA受體激活后,需要鐵來產(chǎn)生斯里蘭卡肉桂咸受體介導(dǎo)的鈣信號(hào),這又反過來促進(jìn)ERK1/ 2的激活,并且是LTP持續(xù)的重要步驟。

        [謝永玲摘 楊卓審校 譯自J Biol Chem,2011 Feb 4(Epub ahead of print)]

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