祖 磊,歐紅芹,吳士禮,宋 偉,潘如風(fēng),包宗明

冠心病患者冠脈阻塞引起冠狀動(dòng)脈血供減少導(dǎo)致心肌代謝改變和功能障礙,但心肌仍具有活性,當(dāng)冠狀動(dòng)脈血供改善時(shí)心肌功能可部分或完全恢復(fù)。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者如有存活心肌存在,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)能切實(shí)改善其心室功能。本文旨在通過超聲心動(dòng)圖觀察 PCI后心肌功能的恢復(fù)情況,以評(píng)價(jià)PCI的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 資料 選擇 2009年 3月～2009年 10月蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院住院冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者 31例,其中男 24例,女 7例,年齡 38～66歲,平均年齡(54.7±9.9)歲。包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)17例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)4例,不穩(wěn)定心絞痛(UAP)10例。31例患者中有 19例患者合并有高血壓,10例患者合并有 2型糖尿病,21例患者合并有高脂血癥,9例患者吸煙。心功能 NYHAⅠ～Ⅱ級(jí),所有入選患者均行 PCI術(shù);并均植入藥物洗脫支架,置入后遠(yuǎn)端血流TIMI 3級(jí),殘余狹窄小于5%,入選標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查存在 50%以上的狹窄,符合WHO冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病分類標(biāo)準(zhǔn)及中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》[1]和《急性心肌梗死診斷和治療指南》[2]。剔除標(biāo)準(zhǔn)：未被控制的高血壓(降壓藥物治療后未能達(dá)到140/90mm Hg以下),肥厚性心肌病,嚴(yán)重的主動(dòng)脈狹窄和已知的嚴(yán)重心律失常。

1.2 方法 儀器及設(shè)備：(1)心臟多普勒超聲探測(cè)儀HPSsonos-5500,配心臟常規(guī)探頭(頻率2.0～4.0MHz)(美國(guó)惠普公司)。(2)INNOVA 3000DSA心血管造影機(jī)(美國(guó)通用電器公司)。操作方法：(1)超聲圖像的采集：患者PCI手術(shù)前進(jìn)行心臟超聲檢查,檢查前停用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和硝酸脂類藥物至少 18h,靜息狀態(tài)下測(cè)心率、血壓取 3次平均值,使用惠普Sonos 5500型彩色多普勒超聲探測(cè)儀,患者取左側(cè)臥位,探頭頻率 2.5MHz,同步模擬導(dǎo)聯(lián)心電圖描記,超聲工作站記錄標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁左心室長(zhǎng)軸的二維超聲心動(dòng)圖(2DE)圖像及左室長(zhǎng)軸M型圖像,于PCI術(shù)后3個(gè)月再次行2DE,記錄標(biāo)準(zhǔn)二維超聲切面圖像及左室長(zhǎng)軸M型圖像。(2)超聲圖像的測(cè)量：按照目前國(guó)際通用的美國(guó)超聲協(xié)會(huì)制定的16節(jié)段劃分法,其不同節(jié)段的血供由不同冠脈分支供應(yīng)。試驗(yàn)中利用同步心電圖R波頂點(diǎn)及T波終末來判斷心室收縮及舒張末期,分不同節(jié)段測(cè)量收縮期室壁厚度和舒張期室壁厚度。M型超聲下測(cè)量舒張末期左室內(nèi)徑(LVIDd)及收縮末期內(nèi)徑(LVIDs),利用Teichholz校正公式[1]計(jì)算出左室射血分?jǐn)?shù)(leftventricular ejection fraction,LVEF)。LVEF=[LVIDd3/ (2.4+LVIDd)-LVIDs3/(2.4+LVIDs)]/[LVIDd3/(2.4+ LVIDd)]。(3)超聲圖像及數(shù)據(jù)處理：超聲圖像采集后脫機(jī)進(jìn)行分析,間隔 2周兩次對(duì)所采集的超聲圖像進(jìn)行分析取平均值。按照美國(guó)超聲協(xié)會(huì)的 16節(jié)段半定量法將左室各節(jié)段根據(jù)其室壁向心收縮運(yùn)動(dòng)和增厚情況分級(jí)給予評(píng)分。計(jì)算患者的室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)計(jì)分指數(shù)(WMSI)=各節(jié)段計(jì)分之和/總節(jié)段數(shù)。室壁運(yùn)動(dòng)完全正常的心室計(jì)分指數(shù)為 1.0。

2 結(jié)果

患者PCI術(shù)前后心功能變化情況,見表1。

表1 患者PCI術(shù)前后心功能變化情況對(duì)比(±s)

表1 患者PCI術(shù)前后心功能變化情況對(duì)比(±s)

注：LV IDd：舒張末期左室內(nèi)徑;LVIDs：收縮末期左室內(nèi)徑;LVEF：左室射血分?jǐn)?shù);WMSI：室壁階段運(yùn)動(dòng)計(jì)分指數(shù)。和術(shù)前靜息比較,＊P＜0.05。

參數(shù) 術(shù)前靜息 PCI術(shù)后LVIDd(mm) 59.3±12.4 54.5±11.2 LVIDs(mm) 43.5±15.2 35.8±10.8＊LVEF(%) 42.3±11.6 48.7±6.7＊WMSI 1.69±0.40 1.34±0.30＊

3 討論

觀察中我們發(fā)現(xiàn),在PCI術(shù)后幾項(xiàng)標(biāo)志心臟收縮功能的指標(biāo)：LVIDs,LVEF,WMSI較術(shù)前靜息條件下都有了明顯的改善(P＜0.05),尤其以LVEF其代表著心臟的泵血功能。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者在冠脈出現(xiàn)阻塞時(shí)可出現(xiàn)心功能下降,進(jìn)而發(fā)展為心力衰竭。如何挽救存活心肌,阻止存活心肌的凋亡壞死,阻止心力衰竭發(fā)生,從而改善患者預(yù)后顯得尤為重要。隨著冠脈介入治療的廣泛開展,血運(yùn)重建術(shù)為患者帶來益處,但其手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和術(shù)后再狹窄的發(fā)生對(duì)于臨床診療的選擇提出了種種挑戰(zhàn),如何使患者的風(fēng)險(xiǎn)最小化的同時(shí)使患者得到較大的收益成為目前關(guān)注的焦點(diǎn)。本研究中證實(shí)在PCI術(shù)后WMSI和LVEF較術(shù)前靜息下有改善時(shí),我們可以推斷患者通過血運(yùn)重建術(shù)是可以在術(shù)后獲益的。通過PCI術(shù)患者的心功能得到改善,其生活質(zhì)量可得到提高,對(duì)于患者的總體預(yù)后有很大的幫助。細(xì)胞凋亡在存活心肌中普遍存在。Lim等[5]對(duì)持續(xù) 3個(gè)月的慢性豬冬眠心肌模型研究發(fā)現(xiàn)在沒有纖維化時(shí)的冬眠心肌區(qū)域,心肌細(xì)胞核密度下降至(955± 100)mm2,而假手術(shù)組心肌細(xì)胞核密度為(1534±65)mm 2(P＜0.05),冬眠心肌組單位面積心肌細(xì)胞數(shù)量只有對(duì)照組的65%。Chen等[6]在 24 h、7 d和 4周的豬冬眠心肌模型研究中應(yīng)用原位末端標(biāo)記技術(shù)(TUNEL)法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：在無大面積心肌梗死時(shí),所有的動(dòng)物中均可檢測(cè)到心肌凋亡;凋亡多發(fā)生在心內(nèi)膜下心肌,很少在心外膜下心肌[凋亡率分別為(9.8 ±4.6)%vs(0.32±0.45)%];在24h、7 d和4周的豬冬眠心肌模型中檢出的心肌凋亡率并無差別,表明冬眠過程中存在著進(jìn)行性的心肌細(xì)胞凋亡與心肌細(xì)胞丟失。隨著心肌壞死,凋亡,隨之出現(xiàn)心室重構(gòu),心室擴(kuò)大,心功能進(jìn)行性下降,患者預(yù)后不良,心血管事件發(fā)生率和住院率升高,社會(huì)醫(yī)療開支增多。本觀察中左室舒張末期內(nèi)徑較術(shù)前無明顯改變,可以認(rèn)為通過血運(yùn)重建術(shù)挽救了存活心肌的凋亡、壞死,阻止心室重構(gòu),對(duì)患者的預(yù)后有著積極作用。

目前臨床上對(duì)于心肌梗死患者的心室重構(gòu)有著多種治療手段,β受體阻滯劑、ACEI的使用都在防止心室重構(gòu)中起著積極作用,但我們可以肯定的是目前的血運(yùn)重建術(shù)配合藥物及相關(guān)手段的綜合治療對(duì)于患者的治療有著良好的成效。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議[J].中華心血管病雜志, 2000,28(6)：409-412.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì),中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12)：710-725.

[3] Teichholz LE,Kreuln T,Herman MV,et al.Problems in echocardiographic volume determ inations：echocardiographic-angiographic correlations in the presence of absence of asynergy[J].Am JCardiol, 1976,37(1)：7-11.

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[5] Lim H,Fallavollita JA,Hard R,etal.Profound apoptosismediated regionalmyocyte lossand compensatory hypertrophy in pigswith hibernatingmyocardium[J].Circulation,1999,100(23)：2380-2386.

[6] Chen C,Ma L,Linfert DR,etal.Myocardial cell death and apoptosis in hibernating myocardium[J].J Am Coll Cardiol,1997,30(5)：1407-1412.