孫三俠
皰疹性咽峽炎由柯薩奇A組病毒感染引起,多發(fā)于夏秋季節(jié),發(fā)病年齡多在1~7歲兒童[1]。多發(fā)于夏秋兩季。咽部充血,咽、軟腭部可見有2~4mm大小皰疹,破潰后可形成小的潰瘍,臨床表現(xiàn)為起病急、高熱、咽痛、厭食、嘔吐,伴有流涎等癥狀。目前沒有特異性治療措施,在臨床診治中,我們采用喜炎平聯(lián)合鹽酸伐昔洛韋治療方法,取得了良好效果,現(xiàn)將結果報告如下。
1.1 一般資料 選擇2010年1月~2011年2月我院收治的皰疹性咽峽炎的患兒212例,其中男性99例,女性103例,年齡1~8歲,平均5.5歲。所有病例均符合皰疹性咽峽炎的臨床診斷標準[2]。臨床表現(xiàn):所有患者均有咽痛、流誕、吞咽困難癥狀,在患者咽部、軟顎、懸雍垂及扁桃體等散在不同程度灰白色皰疹,部分潰破形成黃色潰瘍,發(fā)熱155例,下頜下淋巴結腫大25例,實驗室檢查:白細胞降低105例,正常90例,升高7例。隨機分成觀察組和對照組各106例,兩組在年齡、性別、病情等方面無顯著性差異。
1.2 方法 對照組采用喜炎平注射液0.1~0.2mL/(kg.d),加用10%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注,每天1次。均連用3~5d。觀察組在對照組的基礎上加用鹽酸伐昔洛韋片,按10mg/(kg.d)分2次空腹口服。兩組均予常規(guī)補液及對癥治療。病兒若體溫>38.5℃,酌情使用短效退熱劑。3~5d為一個療程。
1.3 療效判斷標準 顯效:2d內體溫恢復正常,食欲好轉,咽峽皰疹縮小,無潰瘍形成;有效:4d內體溫恢復正常,食欲好轉,咽峽皰疹縮小并逐漸消失,無潰瘍形成;無效:治療5d以上體溫仍不能恢復正常,皰疹不愈,潰瘍形成且融合。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標準差表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用例數(shù)及有效率表示,應用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患兒的退熱時間、皰疹消失時間比較,觀察組明顯比對照組縮短,結果見表1。
2.2 治療效果 觀察組顯效95例,有效10例,總有效率99.06%,對照組顯效40例,有效55例,總有效率88.62%,兩組患者有效率比較,觀察組明顯高于對照組,P<0.05,見表2。
表1 兩組患兒的退熱時間、皰疹消失時間比較(,d)
表1 兩組患兒的退熱時間、皰疹消失時間比較(,d)
組別 n 退熱時間 皰疹消失時間觀察組 106 1.5±0.6 2.3±0.9對照組 106 3.0±1.2 4.0±1.3
表2 兩組治療效果對比 [n(%)]
皰疹性咽峽炎系柯薩奇A組病毒所致,引起的以急性發(fā)熱和咽峽部皰疹潰瘍?yōu)樘卣鞯淖韵扌约膊?,好發(fā)于夏秋季。目前尚缺乏特異性治療措施。
鹽酸伐昔洛韋是一種特異性皰疹病毒抑制劑,口服后吸收迅速并在體內很快轉化為阿昔洛韋,其抗病毒作用為阿昔洛韋所發(fā)揮,阿昔洛韋進入皰疹感染細胞之后,與脫氧核昔競爭病毒胸腺嘧啶激酶或細胞激酶,藥物被磷酸化成活化型無環(huán)鳥昔三磷酸酷,作為病毒復制的底物與脫氧鳥嘌呤三磷酸酯競爭病毒DNA多聚酶,從而抑制了病毒DNA合成,達到抗病毒作用,而對正常細胞不造成傷害[3]。
注射用喜炎平是由穿心蓮葉中提取的有效成分穿心蓮總內酯經(jīng)磺化而得的旁心蓮內酯磺酸鹽滅菌凍干粉針劑,通過引入親水基團而改變了穿心蓮內醇類有效成分的空間結構[4],其治療皰疹性咽峽炎的機制是[5]:(1)抗炎清熱作用,通過抑制炎癥部位PG的合成,保護溶酶體膜,抑制炎癥的發(fā)展,對各種感染性發(fā)熱有明顯解熱作用。(2)抗病毒作用,喜炎平可以占據(jù)病毒復制DNA與蛋白質結合位點,阻止蛋白質對DNA片斷的包裹,使病毒不能復制,從而發(fā)揮抑制或殺滅病毒的作用。(3)對免疫系統(tǒng)的作用,喜炎平具有明顯促腎上腺皮質功能,提高白細胞、中性粒細胞及巨噬細胞對細菌、病毒的吞噬能力,增強機體的免疫水平的作用。
本組資料顯示,觀察組顯效95例,有效10例,總有效率99.06%,對照組顯效40例,有效55例,總有效率88.62%,兩組患者有效率比較,觀察組明顯高于對照組,P<0.05,綜上所述,應用喜炎平聯(lián)合鹽酸伐昔洛韋治療兒童皰疹性咽峽炎療效顯著,值得推廣。
[1]胡亞關,江載芳.諸福棠實用兒科學(上冊)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:756-759.
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[3]劉斌,張艷秋,尹景波.鹽酸伐昔洛韋治療兒童皰疹性咽峽炎的臨床療效觀察[J].中國醫(yī)師雜志,2008,10(6):833.
[4]王林麗,愈稼.穿心蓮及其制劑的藥理作用和臨床研究進展[J].中國藥業(yè),2003,12(10):72-73.
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