于穎劍 高鵬志 許建多 底國(guó)營(yíng) 李五子 陶曉峰

重癥急性胰腺炎(SAP)發(fā)病的始動(dòng)因素是因胰腺分泌的各種消化酶被各種因素異常激活，對(duì)胰腺組織本身及其周圍臟器產(chǎn)生“自我消化”作用。治療中應(yīng)盡量減少胰腺外分泌，使胰腺處于休息狀態(tài)，即所謂“胰腺休息”觀點(diǎn)，胰腺的外分泌分為4相:基礎(chǔ)相、腦相、胃相和腸相。對(duì)胰腺刺激最少的是空腸水平的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)［1］。經(jīng)空腸給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可避免腦相、胃相和腸相3個(gè)水平的胰腺分泌刺激，使胰腺保持靜止修復(fù)狀態(tài)，更符合胰腺炎治療的生理要求。本文就我院近期收治的64例SAP患者早期動(dòng)態(tài)式腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的臨床效果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年5月至2010年5月64例SPA患者，男36例，女28例;年齡21～79歲，平均年齡45.2歲。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組32例。2組性別比、年齡、病因、病情程度、營(yíng)養(yǎng)狀況、工作性質(zhì)、教育程度等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2003年擬訂的《中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)》關(guān)于SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］:具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具下列之一者:局部并發(fā)癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson評(píng)分≥3;APACHE2Ⅱ評(píng)分≥8;CT分級(jí)為D、E級(jí)。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組:入院即給予規(guī)范的綜合治療，即:重癥監(jiān)護(hù)、禁食水、胃腸減壓、補(bǔ)液、抗炎、抑制胰酶分泌、抑酸(質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑)、改善微循環(huán)、全腸外營(yíng)養(yǎng)支持等。

1.3.2 觀察組:治療在對(duì)照組基礎(chǔ)上，入院2～3 d胃鏡下放置鼻空腸營(yíng)養(yǎng)管并在X線下確認(rèn)位置在屈氏韌帶以下30 cm，實(shí)施早期EN持續(xù)至經(jīng)口進(jìn)食。即入院2～3 d內(nèi)依據(jù)胃腸道功能恢復(fù)情況動(dòng)態(tài)式給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)并逐漸減少腸外營(yíng)養(yǎng)，力求早期進(jìn)入EN階段，最終完全經(jīng)口進(jìn)食。具體如下:一般腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)初期，予濃度較低的米湯、果蔬汁或稀釋的維沃(美國(guó)諾華制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào):H20040420，80.4 g/袋，粉劑)，每天300～500 m l，分4～6次用輸液器控制滴速，1 h內(nèi)滴完，觀察每次滴注后消化道反應(yīng)，如有腹脹、腹瀉則減量、減次，動(dòng)態(tài)式調(diào)整EN的給予量及時(shí)間;待腸鳴音達(dá)3次/min以上，一次性給予200 ml EN液，觀察3 h且連續(xù)2 d，無(wú)明顯腹脹、腹瀉等不適，排氣排便通暢時(shí)則采用全腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，適當(dāng)加大濃度并增加至1 500～2 500 ml/d，總熱量根據(jù)Harris-Benedict公式及臨床校正系數(shù)計(jì)算，約為25～30 kcal·kg-1·d-1，熱氮比為(125～150)kcal∶1 g，保障機(jī)體每日營(yíng)養(yǎng)需要量，同樣根據(jù)臨床消化道癥狀動(dòng)態(tài)式調(diào)整，如出現(xiàn)消化道功能障礙則停止或減少給予量，待腸道功能基本恢復(fù)后，再漸次恢復(fù)EN，整個(gè)過(guò)程完全依據(jù)患者病情變化來(lái)動(dòng)態(tài)調(diào)整，以腸道功能完全恢復(fù)為結(jié)束EN的標(biāo)準(zhǔn)(腸功能恢復(fù)包括腸動(dòng)力正常、吸收功能正常，即腸鳴音4～5次/min，成形大便1～2次/d，無(wú)腹痛腹脹)［3］。臨床研究表明:SAP患者，入院48～72 h內(nèi)，胃腸功能恢復(fù)或部分恢復(fù)，給予EN是安全、可行的，多次而少量地進(jìn)食，就會(huì)減少對(duì)胰腺的刺激，使炎癥趨于穩(wěn)定［4］。EN的動(dòng)態(tài)調(diào)整，遵循“由少至多，由淡至濃，由慢至快，動(dòng)態(tài)調(diào)整”的原則。避免了過(guò)晚、過(guò)早或一次性大量給予高濃度全EN等帶來(lái)的不利影響，并且循序漸進(jìn)的給予EN，也適應(yīng)了胃腸道功能恢復(fù)的病理生理學(xué)特點(diǎn)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組CRP、WBC計(jì)數(shù)、血淀粉酶、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間明顯早于對(duì)照組(P＜0.05)。見表1。在住院時(shí)間及治療費(fèi)用方面，觀察組明顯少于對(duì)照組(P＜0.05)，雖然觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率、病死率低于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 2組臨床恢復(fù)時(shí)間比較n=32，±s

表1 2組臨床恢復(fù)時(shí)間比較n=32，±s

組別 血淀粉酶(U/L) 尿淀粉酶(U/L)C-反應(yīng)蛋白(mg/L)白細(xì)胞(×109/L)觀察組10.2±2.1 11.4±1.4 12±3 13.1±1.7對(duì)照組 13.5±2.7 15.6±2.0 19±3 21.0±2.4 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 2組住院時(shí)間、住院費(fèi)用、并發(fā)癥發(fā)生率、病死率比較n=32，±s

表2 2組住院時(shí)間、住院費(fèi)用、并發(fā)癥發(fā)生率、病死率比較n=32，±s

組別 住院時(shí)間(d)住院費(fèi)用(萬(wàn)元)并發(fā)癥發(fā)生率［例(%)］病死率［例(%)］觀察組 27±4 5.6±1.5 7(21.88) 2(6.25)對(duì)照組 38±5 8.8±1.8 11(34.38) 5(15.63)P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 討論

研究認(rèn)為，SAP病死率較高的一個(gè)重要原因:胰腺壞死組織繼發(fā)細(xì)菌感染，進(jìn)而加重全身性炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)，直至引起多器官功能障礙綜合征(MODS)及腹腔內(nèi)出血所致［5］。研究顯示，SAP時(shí)胰腺壞死組織繼發(fā)細(xì)菌感染與腸道細(xì)菌移位密切相關(guān)，而SAP時(shí)腸黏膜屏障功能受損，通透性增加，則可能是導(dǎo)致腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素發(fā)生移位的主要原因［6-8］。TPN時(shí)，由于腸黏膜缺少營(yíng)養(yǎng)，缺乏食物刺激，患者的腸黏膜通透性明顯增加，sIgA降低，黏膜內(nèi)淋巴細(xì)胞減少，增加了腸道菌群移位的發(fā)生率，加重了腸道屏障功能的衰竭［9］。腸道蠕動(dòng)能防止腸內(nèi)容物淤積和細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)，胃酸、膽汁等消化道的分泌液也有抑菌作用。而EN遵循生理途徑給予營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，營(yíng)養(yǎng)素經(jīng)門靜脈吸收入肝，有利于蛋白質(zhì)合成，而且通過(guò)腸黏膜與蛋白質(zhì)的接觸，直接向腸黏膜提供所需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，維持腸黏膜的結(jié)構(gòu)和功能。EN還能促進(jìn)腸道運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)，改善腸道和全身的免疫功能［10，11］。因此早期根據(jù)患者具體病情給予EN具有積極的臨床意義和社會(huì)意義。

1 袁耀宗，吳云林，江石湖主編.消化系疾病臨床新技術(shù).第1版.北京:人民軍醫(yī)出版社，2002.330.

2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案).中華內(nèi)科雜志，2004，43:236.

3 何永來(lái)，崔玉靜，黃霞，等.早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)在重癥急性胰腺炎中的應(yīng)用.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2010，10:741-743.

4 Kotani J，UsamiM，Nomura H.Enteral nutrition prevents bacteria translocation but does not improve survival in acute pancreatitis.Arch Surg，1999，134:287-292.

5 Xiao LC，John FV，Westey JA.The effect of sennoside sonbac terial Translocation and surviva linamodel of acute hemo rrhagic pancreatitis.Pancreas，1999，18:39-46.

6 Samel S，Lanig S，Lux A，et al.The gut origin of bacterial pancreatic infection during acute experimental pancreastitis in rats.Pancreatology，2002，2:449-455.

7 Demadaria E，Martínez J，Lozano B，et al.Detection and identification of bacterial DNA inserum from patients with acute pancreatitis.Gut，2005，54:1293-1297.

8 Juvonen PO，Alhava EM，Takala JA.Gut permeability in pati-ents with acute pancreatitis.Scand JGastroenterol，2000，35:1314-1318.

9 Louie BE，Noseworthy T，Hailey D，etal.2004 MacLean Mueller prize enteral or parenteral nutrition for severe pancreatitis:a randomized controlled trial and health technology.Can JSurg，2005，48:298.

10 吳丹，李勇.重癥急性胰腺炎早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)研究進(jìn)展.九江醫(yī)學(xué)，2009，24:87-90.

11 康春妹，林明芳，謝家秦.重癥急性胰腺炎腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)21例觀察與護(hù)理.齊魯護(hù)理雜志，2009，15:44.