高 峰,崔文麗,焦廣發(fā),3,金鳳霞,張 靜
代謝綜合征(metabolic syndrome,MS)是以肥胖、空腹血糖受損(FBG)或2型糖尿?。═2DM)、高甘油三酯(TG)、低高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)和高血壓等多種心血管危險(xiǎn)因素聚集為特征的一種多組分、多病因的慢性代謝性異常征候群。肥胖與MS流行病學(xué)資料顯示:我國(guó)上海市40~49歲人群中MS發(fā)生率為體重正常組8.0%、超重組20.1%和肥胖組29.6%[12];美國(guó)第3次全國(guó)健康和營(yíng)養(yǎng)調(diào)查報(bào)道體重正常、超重和肥胖人群的MS患病率分別為4.6%、22.4%和59.6%[14]。流行病學(xué)資料表明,肥胖是MS獨(dú)立危險(xiǎn)因素且MS發(fā)生率隨BMI值增加而上升。
靜態(tài)生活方式與MS研究表明,增加身體活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練水平,可提高心肺適能、改善MS各組分征狀[15,33]。MS各組分對(duì)最大脂代謝水平的研究顯示,肥胖可導(dǎo)致其運(yùn)動(dòng)中脂肪氧化供能水平受損和骨骼肌肉代謝異常;肥胖者比體重正常者脂氧化率低,且在更低的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度出現(xiàn)糖脂供能轉(zhuǎn)化的交叉點(diǎn)[25];T2DM患者在安靜和運(yùn)動(dòng)中的脂肪氧化率也顯著低于健康者,T2DM最大脂代謝運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度(37%O2max)處于低有氧強(qiáng)度范圍且在運(yùn)動(dòng)中更早的轉(zhuǎn)化為碳水化合物供能[14]。但MS診斷指標(biāo)準(zhǔn)中4組分均存在異常的全MS(total metabolic syndrome,tMS)男性最大脂代謝水平之特點(diǎn)尚鮮見研究報(bào)道,BMI和心肺適能對(duì)tMS男性最大脂代謝水平的影響也有待探究。因此,本文旨在研究tMS男性最大脂代謝特點(diǎn)以及tMS男性最大脂代謝水平與BMI、心肺適能之間的關(guān)系,為tMS男性運(yùn)動(dòng)處方的制定提供參考。
1.1 研究對(duì)象
表1 本研究研究對(duì)象基本情況和MS組分特征一覽表(n=24)
依據(jù)2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)代謝綜合征研究協(xié)作組制定的MS診斷標(biāo)準(zhǔn)(簡(jiǎn)稱CDS標(biāo)準(zhǔn)),從石家莊中心醫(yī)院體檢科2008年9~11月1 461名男性體檢數(shù)據(jù)中,篩選出55歲以下男性tMS者56名(具有以下情況之一者不予入選:1)既往曾確診有冠心病者;2)合并嚴(yán)重肝、腎疾病者;3)有慢性炎性疾病史;4)有明確感染或系統(tǒng)性炎性疾??;5)有腫瘤病史;6)有急性心肌梗死等應(yīng)激情況。通過體檢登記電話募集研究對(duì)象29名(其中,2名中途退出,3名因健康原因放棄),最終獲得研究對(duì)象24名,年齡范圍為37~55歲,平均年齡45.87±5.57歲。
1.2 研究方法
1.2.1 實(shí)驗(yàn)總體流程
全部研究對(duì)象簽署人體研究知情同意書后,于2009年5月進(jìn)行空腹身高、體重、腰圍、臀圍和血壓測(cè)量,體成分檢測(cè)采用多頻生物電阻抗法(T-SCAN plus,韓國(guó)),血液指標(biāo)檢測(cè)FBG、TC、HDL-C、TG和胰島素。據(jù)CDS標(biāo)準(zhǔn)判定研究對(duì)象為tMS患者后,隨機(jī)安排研究對(duì)象于上午8:00—10:30以功率車為負(fù)荷計(jì)進(jìn)行心肺適能測(cè)試,判定最大耗氧量和最大功率車負(fù)荷。間隔3~7天后進(jìn)行最大脂代謝水平檢測(cè)。
1.2.2 實(shí)驗(yàn)分組
獲得全部實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)后,首先依據(jù)BMI平均值將研究對(duì)象分為高、低BMI組,比較不同心肺適能水平對(duì)tMS男性最大脂代謝水平的影響;然后,依據(jù)平均最大耗氧量值,將研究對(duì)象分為高、低心肺適能組,比較不同心肺適能水平對(duì)tMS男性最大脂代謝水平的影響[8]。
1.2.3 tMS判定
tMS男性判定標(biāo)準(zhǔn)為代謝綜合征CDS標(biāo)準(zhǔn)[3]中4項(xiàng)組成分均出現(xiàn)異常者。判定標(biāo)準(zhǔn)包括:1)肥胖:BMI≥25;2)高血糖:FBG≥6.1mmol/L,或餐后2h血糖>17.8mmol/L,或已確診為糖尿病并治療者;3)收縮壓(SBP)≥140mmHg和/或舒張壓(DBP)≥90mmHg,或已確診為高血壓并治療者;4)TG≥1.7mmol/L,HDL-C<0.9mmol/L(男性)或<1.0mmol/L(女性)。
1.2.4 血樣本的檢測(cè)
清晨采集空腹靜脈血10ml,分別制備血清和血漿。血糖、血清TG、血清TC、血清HDL-C檢測(cè)采用酶化學(xué)法,血漿胰島素采用放射免疫。樣本檢測(cè)由石家莊鐵路中心醫(yī)院檢驗(yàn)科完成。
1.Provincial Key Lab of Measurement and Evaluation in Human Movement and Bioinformation,Physical Education College,Hebei Normal University,Shijiazhuang 050016,China; 2.Shijiazhuang General Hospital,Shijiazhuang 050016,China;3.Bohai Petroleum Vocational College,Renqiu 062552,China.
全身胰島素抵抗判定采用穩(wěn)態(tài)模型法(HOMAIR):HOMAIR=(FINS×FBG)/22.5,以≥3.8全身胰島素抵抗標(biāo)準(zhǔn)[22],F(xiàn)INS為空腹胰島素(uU/ml),F(xiàn)BG為空腹血糖(mmol/L)。
1.2.5 心肺適能測(cè)試
本研究通過檢測(cè)最大耗氧量值反映被試心肺適能水平。被試測(cè)試前24h避免劇烈運(yùn)動(dòng)、禁飲用含咖啡因和酒精食物。禁食10h,次日被試標(biāo)準(zhǔn)早餐1h后,采用Lode功率車進(jìn)行遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)測(cè)試。測(cè)試程序?yàn)?0W起,20W遞增,每級(jí)負(fù)荷3min,直至力竭。整個(gè)遞增負(fù)荷期間用MAXII氣體代謝分析系統(tǒng)實(shí)時(shí)記錄運(yùn)動(dòng)中氣體代謝指標(biāo),氣體代謝采樣頻率為10s,蹬車轉(zhuǎn)速保持在60rpm,轉(zhuǎn)速無法保持且低于50rpm時(shí)判定為力竭[6]。
最大耗氧量的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為具備以下3項(xiàng)指標(biāo)的前2項(xiàng)或全部者:1)獲得最大耗氧量峰值或耗氧量平臺(tái)(即氣體采樣點(diǎn)耗氧量差異<50mL/min);2)EREmax>1.1;3)HRmax達(dá)到最大預(yù)測(cè)心率±10bpm(最大預(yù)測(cè)心率=220-年齡)[4,29]。
最大功率車負(fù)荷(maximal Workload capacity,WLmax)判定標(biāo)準(zhǔn):若最末一級(jí)負(fù)荷蹬騎時(shí)間恰為3min,則最末級(jí)負(fù)荷值為WLmax;若最末級(jí)負(fù)荷蹬騎時(shí)間<3min,則WLmax=WLn-1+。WLn-1為最末級(jí)負(fù)荷前一級(jí)負(fù)荷值,t為最末級(jí)負(fù)荷蹬騎所用時(shí)間(單位min),20為遞增負(fù)荷瓦數(shù)[26]。
1.2.6 最大脂代謝水平測(cè)定
依據(jù)最大耗氧量測(cè)試獲得的WLmax后,分別按照10%、20%、30%、40%和50%WLmax設(shè)定個(gè)性化5級(jí)負(fù)荷運(yùn)動(dòng)方案,每級(jí)負(fù)荷6min,記錄恒定運(yùn)動(dòng)負(fù)荷強(qiáng)度下氣體代謝數(shù)據(jù)。5級(jí)負(fù)荷隨機(jī)安排測(cè)試順序,每級(jí)負(fù)荷間休息至血壓和心率恢復(fù)至安靜值。
運(yùn)動(dòng)中脂氧化率計(jì)算:依據(jù)非蛋白呼吸商氣體代謝分析數(shù)據(jù),采用Frayn公式[19]計(jì)算運(yùn)動(dòng)中脂氧化率和碳水化合物代謝率;脂氧化率(fat oxidation rate,mg/min)=1.6946O2-1.7012CO2,碳水化合物氧化率(CHO oxidation rate,mg/min)=4.585CO2-3.2255O2。O2和CO2單位為ml/min,O2和CO2為每級(jí)負(fù)荷末1min內(nèi)氣體采樣數(shù)據(jù)的平均值[2]。
最大脂氧化強(qiáng)度和最大脂氧化率判定:通過Frayn底物氧化公式推算不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度(%WLmax)下對(duì)應(yīng)的脂氧化值(FOR),對(duì)WLmax-FOR做散點(diǎn)圖并進(jìn)行曲線平滑和擬合后,判定曲線的頂點(diǎn)為最大脂肪氧化率值(MFOR)[25];MFOR所對(duì)應(yīng)的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度(%WLmax)相應(yīng)耗氧量轉(zhuǎn)換為最大耗氧量百分比(%O2max)即Fatmax。
糖脂供能交叉點(diǎn)相應(yīng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度判定:總耗能量中30%來自脂肪供能和70%來自糖供能時(shí)相應(yīng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為糖脂供能交叉點(diǎn);運(yùn)動(dòng)中糖脂供能比例計(jì)算公式為:%CHO=[(RER-0.71)/0.20]×100,%Fat=[(1-RER)/0.29]×100[9]。
1.2.7 數(shù)據(jù)處理
采用SPSS軟件,非正態(tài)分布數(shù)據(jù)做對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換為正態(tài)分布,組間比較采用非配對(duì)t檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)系數(shù)檢驗(yàn)。所有數(shù)據(jù)采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)表示,統(tǒng)計(jì)結(jié)果以P<0.05為顯著性統(tǒng)計(jì)標(biāo)準(zhǔn),P<0.01為非常顯著性統(tǒng)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)。
2.1 tMS男性基本情況和MS組分特征
由表1可知,依據(jù)CDS代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn),被試在BMI、血壓、血脂和血糖4個(gè)MS組分均出現(xiàn)異常,24名研究對(duì)象符合tMS患者判定標(biāo)準(zhǔn);同時(shí),穩(wěn)態(tài)模型法(HOMAIR)檢測(cè)被試胰島素抵抗指數(shù),表明tMS患者處于胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。
2.2 tMS男性心肺適能和最大脂代謝水平
結(jié)果顯示,tMS男性平均心肺適能為18.25±2.68ml/kg/min;tMS男性MFO、Fatmax、FatmaxRER(最大脂代謝強(qiáng)度相應(yīng)呼吸交換率)和糖脂供能交叉點(diǎn)值見表2;圖1顯示了tMS男性(年齡55歲,體重92.4kg)MFO和糖脂氧化供能交叉點(diǎn)特征。
表2 本研究tMS男性心肺適能和最大脂代謝水平特征一覽表(n=24)
圖1 tMS男性(年齡55歲,體重92.4kg)最大脂氧化率和糖脂交叉點(diǎn)判定示意圖
2.3 不同BMI值tMS男性各指標(biāo)組間比較結(jié)果
由表3可知,高BMI組tMS男性HOMAIR指數(shù)均顯著高于低BMI組(P<0.01);其他MS診斷標(biāo)準(zhǔn)間差異均不具顯著性;最大脂代謝水平和心肺適能組間相比均無顯著性差異。
表3 本研究不同BMI值tMS男性各指標(biāo)組間比較一覽表 (±SD)
表3 本研究不同BMI值tMS男性各指標(biāo)組間比較一覽表 (±SD)
注:*P<0.05,**P<0.01;下同。
低BMI組(n=11)高BMI組(n=13)MS組分BMI 26.70±1.07 31.00±1.99**SBP(mmHg) 132.73±8.5 137.00±10.04 DBP(mmHg) 91.45±7.34 93.92±7.80 FPG(mmol/L) 6.41±0.40 6.60±0.57 TG(mmol/L) 2.51±0.53 3.25±1.95 HDL-C(mmol/L) 1.00±0.15 1.18±0.11 HOMAIR 3.85±0.65 3.95±0.87*最大脂代謝水平MFOR(g/min) 150.55±16.77 151.62±24.13 Fatmax(%O2max) 26.78±3.64 29.23±4.43糖脂交叉點(diǎn)(%O2max) 32.41±3.92 35.28±3.28心肺適能O2max(ml/kg/min) 18.41±2.33 18.11±3.04
2.4 不同心肺適能tMS男性各指標(biāo)組間比較結(jié)果
由表4可知,高心肺適能組tMS男性最大耗氧量和MFOR值均顯著高于低心肺適組(P<0.01);除SBP外其他MS診斷標(biāo)準(zhǔn)間差異均不具顯著性;Fatmax和糖脂氧化供能交叉點(diǎn)組間比較差異均不具顯著性。
表4 本研究不同心肺適能tMS男性各指標(biāo)組間比較一覽表 (±SD)
表4 本研究不同心肺適能tMS男性各指標(biāo)組間比較一覽表 (±SD)
低心肺適能組(n=13) 高心肺適能組(n=11)心肺適能O2max(ml/kg/min) 16.35±1.77 20.49±1.62**MS組分BMI 28.31±2.13 29.88±3.15 SBP(mmHg) 131.00±6.75 139.82±10.15*DBP(mmHg) 93.77±8.07 91.64±7.04 FPG(mmol/L) 6.58±0.48 6.44±0.54 TG(mmol/L) 2.90±1.88 2.92±0.96 HDL-C(mmol/L) 1.07±0.16 1.13±0.15 HOMAIR 4.00±0.79 3.78±0.74最大脂代謝水平MFOR(mg/min) 140.08±17.31 165.18±15.65**Fatmax(%O2max) 27.27±3.34 29.07±5.01糖脂交叉點(diǎn)(%O2max) 32.89±3.77 35.21±3.59
2.5 BMI值、心肺適能與最大脂代謝指標(biāo)間相關(guān)分析結(jié)果
Pearson相關(guān)分析結(jié)果(表5)可知:心肺適能與MFOR呈顯著正相關(guān)(r=0.75,P<0.01),而BMI與MFOR呈正相關(guān)但不具顯著性;心肺適能和BMI分別與Fatmax和糖脂交叉點(diǎn)間呈正相關(guān),但均不具顯著性。
表5 本研究BMI、心肺適能與最大脂代謝指標(biāo)間相關(guān)系數(shù)一覽表
3.1 tMS男性最大脂肪代謝的特點(diǎn)
Romijn(1993)[27]用氣體代謝法和同位素示蹤法對(duì)男性在3種運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度下脂氧化率進(jìn)行測(cè)定發(fā)現(xiàn),脂氧化率從25%O2max到65%O2max為提高,到85%O2max時(shí)表現(xiàn)為下降。該研究是直接測(cè)量不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度下脂氧化率的經(jīng)典實(shí)驗(yàn),也是中等強(qiáng)度(40%/50%~70%O2max)運(yùn)動(dòng)利于減脂最有力的實(shí)驗(yàn)支持。近幾年通過間接測(cè)熱法對(duì)不同人群MFOR和Fatmax值的研究資料顯示,男運(yùn)動(dòng)員MFOR和Fatmax優(yōu)于男大學(xué)生[7],肥胖男性MFOR和Fatmax與男運(yùn)動(dòng)員、男大學(xué)生相比最低[17,30]。本研究針對(duì)tMS男性的研究表明,超重/肥胖并合并血壓、血糖和血脂異常的tMS男性的Fatmax<40%,處于低有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度范圍;tMS男性MFOR值低于相關(guān)研究中運(yùn)動(dòng)員、大學(xué)生和肥胖者M(jìn)FOR值[7,17,27];而tMS男性MFOR相應(yīng)的呼吸商(FatmaxRER=0.93±0.1)偏高。提示,男性tMS在最大脂代謝水平時(shí),脂肪占總能消耗中的比例也僅為24%左右;男性tMS最大脂氧化強(qiáng)度和糖脂交叉點(diǎn)為,28.48±5.98%O2max與33.42±6.96%O2max。由此可以認(rèn)為,在運(yùn)動(dòng)處方強(qiáng)度設(shè)定中即使采用中等有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度下限,tMS男性也是在交叉點(diǎn)強(qiáng)度以上運(yùn)動(dòng),此時(shí)全身脂氧化率極低,達(dá)不到調(diào)動(dòng)tMS男性全身脂氧化供能的效果。
tMS最大脂代謝水平下降究其原因,主要由于內(nèi)臟脂肪組織對(duì)胰島素敏感性下降,脂肪酶脂解作用增強(qiáng),導(dǎo)致門脈循環(huán)和體循環(huán)中自由脂肪酸(FFA)增加,對(duì)胰島素調(diào)控的靶器官(肌肉、胰臟和肝臟)產(chǎn)生脂毒性作用,最終引發(fā)機(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí)脂肪氧化和利用受到抑制[28]。以最大脂代謝為靶強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)可增加非血源性FFA氧化分解,提高肌肉線粒體數(shù)目,增加脂蛋白脂酶、肉毒堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶和檸檬酸合成酶活性,起到增加全身脂氧化水平的效果[1]。因此,本研究結(jié)果支持在今后MS運(yùn)動(dòng)處方強(qiáng)度制定中應(yīng)進(jìn)一步細(xì)化有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度范圍,對(duì)伴脂代謝、血壓、血糖和體成分異常的tMS男性需采用低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)治療方案,以利于提高其運(yùn)動(dòng)中脂代謝水平和改善各MS組分癥狀,進(jìn)而獲得理想的運(yùn)動(dòng)治療效果[10,24]。
3.2 BMI和心肺適能對(duì)tMS男性最大脂肪代謝的影響
超重/肥胖并合并血壓、血糖和血脂異常可使tMS男性最大脂代謝水平低下,而不同BMI水平的tMS男性是否存在最大脂代謝水平的差異?Perez-Martin等研究發(fā)現(xiàn),肥胖和體重正常成年人相比(BMI=30.8±0.8vs.23±0.4,P<0.001),肥胖者M(jìn)FOR、Fatmax和糖脂供能交叉點(diǎn)均顯著下降[25]。相關(guān)研究也一致說明,肥胖致使全身脂氧化能力下降,運(yùn)動(dòng)中對(duì)糖供能依賴增強(qiáng)[11,31]??梢姡逝质怯绊憴C(jī)體最大脂代謝水平的因素之一。同時(shí),超重或肥胖也是MS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素和核心環(huán)節(jié)。
本研究依據(jù)BMI平均值(28.95)將研究對(duì)象分為高、低BMI組(26.70±1.07 vs 31.00±1.9,P<0.01),以探究不同肥胖度對(duì)tMS男性最大脂代謝水平的影響。我國(guó)CDC代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)中,體成分異常的判定標(biāo)準(zhǔn)是BMI>25,而我國(guó)肥胖工作組制定的成年人肥胖標(biāo)準(zhǔn)為BMI≥28,28<BMI≤24為超重[5]。因此,本研究中tMS男性屬于超重肥胖人群,而高、低BMI組分別屬于超重和肥胖范圍;高、低BMI組間MFOR、Fatmax和糖脂代謝交叉點(diǎn)差異不具顯著性,其他3項(xiàng)MS診斷標(biāo)準(zhǔn)血壓、血糖和血脂指標(biāo)組間差異也不具顯著性。但兩組間胰島素抵抗指數(shù)(HOMAIR)具顯著差異。說明高BMI組具有更高的胰島素抵抗水平,但未引發(fā)高BMI組最大脂氧化水平顯著降低。而Van等對(duì)肥胖者(n=20,57±2歲)與肥胖伴MS者(n=20,58±1歲)研究顯示,兩組BMI無顯著性差異(30.0±0.5 vs 30.7±0.6,P>0.05),但兩者HOMAIR具有顯著性差異(1.3±0.2 vs 2.2±0.2,P<0.05)??梢?,tMS者全身脂代謝水平降低與肥胖和全身胰島素抵抗間的關(guān)系尚待進(jìn)一步研究。
Nordby等(2006)針對(duì)骨骼肌氧化酶活性與全身脂氧化率峰值間關(guān)系研究顯示,全身脂氧化率峰值與腿部骨骼肌氧化酶活性不具顯著性相關(guān),但與瘦體重和最大耗氧量相關(guān)具有顯著性。該研究認(rèn)為,機(jī)體骨骼脂氧化能力受損不是全身最大脂氧化率降低的主要決定因素,全身脂氧化水平與心肺適能相關(guān)[23]。最近相關(guān)研究還指出,低心肺適能水平是增加胰島素敏感性受損人群發(fā)展為MS和T2D的危險(xiǎn)因素[20];低心肺適能可進(jìn)一步增加肥胖者空腹血糖受損和T2D發(fā)病率[21];心肺適能水平與MS者胰島素抵抗程度有關(guān)[32]。以上研究結(jié)果提示,心肺適能可能對(duì)MS患者最大脂代謝水平產(chǎn)生影響。本研究參照心肺適能平均值(18.25±2.68)將全部tMS男性分為高、低心肺適能組進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn):高心肺適能組MFOR顯著高于低心肺適能組;BMI與全身脂代謝水平相關(guān)不具顯著性,而心肺適能與MFOR相關(guān)具有顯著性。有關(guān)心肺適能與MS發(fā)生和發(fā)展關(guān)系的最新研究報(bào)道也支持高心肺適能水平可有效降低MS發(fā)展進(jìn)程[18]。
綜上分析可知,高心肺適能水平的tMS男性具有更高的MFOR值,而以提高M(jìn)FOR為目的Fatmax運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是tMS男性運(yùn)動(dòng)處方治療的有效靶強(qiáng)度。在該強(qiáng)度下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)治療,可達(dá)到增加tMS男性運(yùn)動(dòng)中脂氧化率、改善體成分、血糖、血脂以及提高心肺適能的多重效果[13]。
tMS男性最大脂代謝強(qiáng)度處于低強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)范圍,tMS男性MFOR受心肺適能水平影響,而BMI對(duì)tMS男性MFOR沒有影響。為適應(yīng)tMS男性最大脂代謝特點(diǎn),建議在tMS運(yùn)動(dòng)處方制定中,運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度應(yīng)采用低有氧強(qiáng)度,運(yùn)動(dòng)形式多采用身體活動(dòng)形式,通過提高M(jìn)FOR和改善心肺適能實(shí)現(xiàn)tMS運(yùn)動(dòng)處方治療效果。
[1]喬玉成.運(yùn)動(dòng)干預(yù)代謝綜合征機(jī)制的研究進(jìn)展[J].體育科學(xué),2005,25(11):66-71.
[2]宋偉,胡柏平.最大脂肪代謝強(qiáng)度在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中應(yīng)用的研究進(jìn)展評(píng)述[J].體育學(xué)刊,2010,17(5):104-109.
[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)MS研究協(xié)作組.中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)關(guān)于MS的建議[J].中華糖尿病雜志,2004,12(3):156.
[5]中國(guó)肥胖問題工作組數(shù)據(jù)匯總分析協(xié)作組.我國(guó)成人體重指數(shù)和腰圍對(duì)相關(guān)疾病危險(xiǎn)因素異常的預(yù)測(cè)價(jià)值:適宜體重指數(shù)和腰圍切點(diǎn)的研究[J].中華流行病學(xué)雜志,2002,23(1):5-10.
[6]ACHTEN J,J EU KENDRUP A E.Maximal fat oxidation during exercise in trained men[J].Int J Sports Med,2003,24(8):603-608.
[7]ACHTEN J,J EU KENDRUP A E.Maximal fat oxidation during exercise in trained men[J].Int J Sports Med,2003,24(8):603-608.
[8]ADRIANO E,LIMA-SILVA,ROMULO C M,et al.Relationship between training status and maximal fat oxidation rate[J].Int J Sports Med,2010,9(2):31-35.
[9]BRANDOU F,SAVY-PACAUX A M,MARIE J,et al.Comparison of the type of substrate oxidation during exercise between pre and post pubertal markedly obese boys[J].Int J Sports Med,2006,27(5):407-414.
[10]BORDENAVE S,METZ L,F(xiàn)LAVIER S,et al.Training-induced improvement in lipid oxidation in type 2 diabetes mellitus is related to alterations in muscle mitochondrial activity[J].Diabetes Metabolism,2008,34(2):162-168.
[11]BRUCE C R,THRUSH A B,METZ V A,et al.Endurance training in obese humans improves glucose tolerance and mitochondrial fatty acid oxidation and alters muscle lipid content[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,2006,291(1):E99-107.
[12]Coorperative Meta-analysisGroup of China Obesity Task Force.Predictive values of body mass index and waist circumsference to risk factors of related diseases in Chinese adult population[J].China J Epidemiol,2002,23(2):5-10.
[13]DUMORTIER M,BRANDOU F,PEREZ-MATIN A,et al.Low intensity endurance exercise targeted for lipid oxidation improves body composition and insulin sensitivity in patients with the metabolic syndrome[J].Diabetes Metab,2003,29(5):509-518.
[14]FORD E S,GILES W H,DIETZ W H.Prevalence of the meta-bolic syndrome among US adults:findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey[J].JAMA,2002,287(3):356-359.
[15]FERREIRA I,HENTY R M,TWISKJ W,et al.The metabolic syndrome,cardiopulmonary fitness,and subcutaneous trunk fat as independent determinants of arterial stiffness:the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study[J].Arch Intern Med,2005,165(8):875-882.
[16]GHANSSIA E,BRUN J F,F(xiàn)EDOU C,et al.Substrate oxidation during exercise:type 2 diabetes is associated with a decrease in lipid oxidation and an earlier shift towards carbohydrate utilization[J].Diabetes Metab,2006,32(6):604-610.
[17]HAMID M,DAMIRCHI A,HADI R,et al.Comparison of Maximal fat oxidation(MFO)in Non-athletes collegiate male and female[J].Oly Sum,2010,18(2):43-52.
[18]HASSINNEN M,LAKKA T A,HAKOLA L,et al.Cardiorespiratory fitness and metabolic syndrome in older men and women:The DR’s EXTRA study[J].Diabetes Care,2010,33(7):1655-1657.
[19]LIVESEY G,ELIE M.Estimation of energy expenditure,net carbohydrate utilization and net fat oxidation and synthesis by indirect calorimetry[J].Am J Clin Nutr,2005,47(2):608-628.
[20]LEITE S A,MONK A M,UPHAM P A,et al.Low cardiorespiratory fitness in people at risk for type 2 diabetes:early marker for insulin resistance[J].Diabetol Metab Syndr,2009,21(1):8-17.
[21]LEE D C,SUI X,CHURCHT S,et al.Associations of cardiorespiratory fitness and obesity with risks of impaired fasting glucose and type 2 diabetes in men[J].Diabetes Care,2009,32(2):257-262.
[22]MATTHEWS D,HOSHER J,RUDENSKI A,et al.Homeostasis model assessment:insulin resistance andβ-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man[J].Diabetologia,1985,28:412-419.
[23]NORDBY P,SAL TIN B,HEL GE J W.Whole-body fat oxidation determined by graded exercise and indirect calorimetry:a role for muscle oxidative capacity?[J].Scand JMed Sci Sports,2006,16(3):209-214.
[24]OMAR B O,MOHAMED E,MOHAMED E A,et al.Impact of diet,exercise and diet combined with exercise programs on plasma lipoprotein and adiponectin levels in obese girls[J].J Sport Sci Med,2008,7(2):437-445.
[25]PEREZ-MARTIN A,DUMORTIER M,RAYNAUD E,et al.Balance of substrate oxidation during submaximal exercise in leanand obese people[J].DiabetesMetab,2001,27(4):466-474.
[26]RIDDLLE M C,JAMNIK V K,ISCOE K E,et al.Fat oxidation rate and the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation decreases with pubertal status in young male subjects[J].J Appl Physiol,2008,105(2):742-748.
[27]ROMOJ IN J A,COYLE E F,SIDOSSIS L S,et al.Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration[J].Am J Physiol,1993,265(3):E380-391.
[28]SAM VIRTUE,ANTONIO VIDAL-PUIG.Adipose tissue expandability,lipotoxicity and the Metabolic Syndrome—An allostatic perspective[J].Biochimica et Biophysica Acta(BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids,2010,1801(3):338-349.
[29]TODD A S,ROBERT R,F(xiàn)ARZANETH G,et al.Incidence Of The Oxygen Plateau atO2max During Exercise Testing To Volitional Fatigue[J].Exe Physiol,2000,3(4):1-12.
[30]VENABLES M C,J EUKENDRUP A E.Endurance training and obesity:effect on substrate metabolism and insulin sensitivity[J].Med Sci Sports Exe,2008,40(3):495-502.
[31]VAN AGGEL-LEIJSSEN D P,SARIS W H,HUL G B,et al.Long-term effects of low-intensity exercise training on fat metabolism in weight reduced obese men[J].Metabolism,2002,51(8):1003-1010.
[32]VAN GUILDER G P,HOETZER GL,GREINERJ J,et al.Influence of metabolic syndrome on biomarkers of oxidative stress and inflammation in obese adults[J].Obesity,2006,14(12):2127-2131.
[33]WHALEY M H,KAMPERT J B,KOHL H W,et al.Physical fitness and clustering of risk factors associated with the metabolic syndrome[J].Med Sci Sport Exe,1999,31(2):287-293.