肖 霞,萬小婭,魏 燦

肝臟損傷是腹部損傷主要死因,病死率10%～20%,伴近肝靜脈損傷時(shí)病死率更高,為50%～80%,直接死亡原因常是大失血伴消耗性凝血病[1]。了解凝血病相關(guān)因素和護(hù)理應(yīng)對措施是護(hù)理這類高危病人的關(guān)鍵。因此,對1997年7月—2009年6月救治失血量≥1 500 mL的肝臟損傷206例病人進(jìn)行凝血病相關(guān)因素和護(hù)理對策回顧性研究。

1 對象與方法

1.1 研究對象 1997年7月—2009年6月收治肝臟損傷病人383例;失血量≥1 500 mL者 213例,篩除術(shù)前死亡 7例,研究對象為206例。男 171例,女35例;年齡16歲～68歲,平均29.3歲。鈍性傷143例,穿透傷63例。肝損傷按美國創(chuàng)傷外科學(xué)會AAST-OIS分級:Ⅰ級9例、Ⅱ級24例、Ⅲ級71例、Ⅳ級58例、Ⅴ級44例。有腹內(nèi)、外合并傷者162例。損傷嚴(yán)重度評分ISS值9分～66分(平均30.2分)。

1.2 治療方法 搶救休克的同時(shí),206例全部急診行剖腹手術(shù)。行肝切除42例,肝止血修補(bǔ)51例,肝后腔靜脈修補(bǔ)23例,主肝靜脈結(jié)扎19例,肝動(dòng)脈結(jié)扎34例,肝周填塞52例。其中46例按損傷控制外科(DCS)原則手術(shù)[1]。最大輸血量12 000 mL。

1.3 護(hù)理干預(yù)

1.3.1 液體復(fù)蘇護(hù)理 按限制性液體復(fù)蘇原則,術(shù)前將收縮壓限制在 80 mmHg～90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血細(xì)胞比容(HCT)維持在15%～20%。止血后再補(bǔ)足血容量。靜脈通道均經(jīng)上肢。大量輸血輸液經(jīng)升溫籃加熱至38℃輸入,并補(bǔ)充24 h內(nèi)采集的鮮血、新鮮冰凍血漿、冷沉淀、血小板,相應(yīng)輸入碳酸氫鈉和鈣劑等。

1.3.2 出血、休克、致死三聯(lián)征的觀察和護(hù)理 ICU全面觀察生命征和腹部體征,結(jié)合腹腔穿刺、超聲和螺旋CT等影像學(xué)診斷(首次陰性者6 h后及時(shí)復(fù)查),盡早發(fā)現(xiàn)肝損傷,避免延誤致大失血。并注意有無肝內(nèi)血腫引起的膽道出血。除脈搏、血壓、呼吸、尿量、中心靜脈壓(CVP)和肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)外,重視體溫、血?dú)夥治鲎兓?。低體溫使用升溫毯、熱水袋;根據(jù)血?dú)夥治鍪褂脡A性液,準(zhǔn)確糾正酸中毒。每6 h查凝血系列1次,術(shù)后觀察引流管和傷口滲血情況。肝周填塞術(shù)后48 h內(nèi)不采取低半臥位,翻身輕柔,避免填塞松動(dòng)再出血。引流管有鮮血滲出時(shí)局部反復(fù)灌注止血藥(凝血酶和腎上腺素生理鹽水)。

1.4 分組比較 依據(jù)失血量分組:<3 000 mL 101例,≥3 000 mL 105例;依據(jù)肝損傷級別分組:Ⅰ級～Ⅲ級104例,Ⅳ級、Ⅴ級102例;依據(jù)護(hù)理干預(yù)完善與否分組:護(hù)理干預(yù)組142例,對照組(未完全執(zhí)行上述護(hù)理干預(yù)內(nèi)容)64例。比較凝血酶原時(shí)間(PT)、纖維蛋白原(Fbg)、凝血活酶時(shí)間(APT T)、凝血酶時(shí)間(TT)、血小板(PLT)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)等項(xiàng)目。搶救開始至傷后24 h內(nèi)采集血樣對不同組別凝血象和肝功改變、凝血病發(fā)生率、病死率做比較。存活病例隨訪6個(gè)月以上。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件包。計(jì)量資料用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病人轉(zhuǎn)歸 本組發(fā)生凝血病46例(22.3%),其中22例(47.8%)死于肝臟損傷,Ⅰ級～Ⅲ級3例,Ⅳ級、Ⅴ級19例;另11例(Ⅳ級～Ⅴ級)死于合并傷或術(shù)后并發(fā)癥:顱腦損傷6例,胸部損傷1例,多臟器功能障礙綜合征(MODS)3例,腹腔間室綜合征(ACS)1例?？偛∷缆蕿?6.0%(33/206)。存活173例中最大失血量12 000 mL。術(shù)后并發(fā)癥:從引流管出血13例和膽道出血14例均保守治愈(后者做血管造影栓塞4例);膈下膿腫引流治愈10例;ACS去除填塞和腹部減壓術(shù)治愈4例;膽漏3 d～47 d自愈17例。存活病例隨訪 6個(gè)月至 9年,平均3.2年,生活工作正常,無肝功能障礙。

2.2 分組比較結(jié)果

2.2.1 不同失血量和不同級別肝損傷凝血系列、肝功能比較(見表1、表2)

表1 不同失血量組凝血系列比較

表2 不同級別肝損傷組凝血系列及轉(zhuǎn)氨酶比較

2.2.2 各組別凝血病發(fā)生率、肝損傷所致病死率比較 失血量<3 000 mL組與≥3 000 mL組凝血病發(fā)生率分別為6.9%(7/101)、37.1%(39/105),病死率分別為 1.0%(1/101)、20.0%(21/105)。Ⅰ級～Ⅲ級肝損傷組與Ⅳ級、Ⅴ級組凝血病發(fā)生率分別為10.6%(11/104)、34.3%(35/102),病死率分別為 2.9%(3/104)、18.6%(19/102)。護(hù)理干預(yù)組與對照組凝血病發(fā)生率分別為10.6%(15/142)、48.4%(31/64),病死率分別為3.5%(5/142)、26.6%(17/64)。上述各項(xiàng)比較,均P<0.05。

3 討論

本組表明,失血量≥3 000 mL和Ⅳ級、Ⅴ級肝損傷凝血病發(fā)生率、病死率明顯增加。大失血時(shí)凝血因子丟失;大量輸庫血不僅因血液貯存后凝血因子破壞,同時(shí)庫血的冰凍和酸化,使大量輸注后加重休克時(shí)本已存在的低溫和酸中毒[1,2],此二者進(jìn)一步促成凝血障礙,并共同構(gòu)成致死三聯(lián)征,給這類傷員帶來極高的病死率[1]。而嚴(yán)重肝損傷時(shí),廣泛的肝組織受損導(dǎo)致凝血酶原和其他凝血因子合成減少。因此,如能針對上述凝血病發(fā)生相關(guān)因素,制定正確的防治方案,實(shí)施完善的護(hù)理干預(yù),將對凝血病的發(fā)生和結(jié)局產(chǎn)生顯著影響。護(hù)理上應(yīng)重視以下環(huán)節(jié)。

3.1 限制性液體復(fù)蘇減少術(shù)前大失血 因失血量差別大,不以液量為標(biāo)準(zhǔn),而以動(dòng)脈收縮壓為標(biāo)準(zhǔn)。有研究用≤70 mmHg的標(biāo)準(zhǔn)[3];我們認(rèn)為,80 mmHg～90 mmHg既能更好地保證心腦供血,也不會加重出血[1,4]。

3.2 致死三聯(lián)征防治護(hù)理 打破凝血病、低體溫、酸中毒三者互相影響的惡性循環(huán);針對大失血和大量輸庫血時(shí)凝血因子的消耗,補(bǔ)充足夠的凝血因子。24 h內(nèi)采集的新鮮全血常難獲取,新鮮冰凍血漿含有除血小版以外的全部凝血因子[5,6],冷沉淀也含有多種凝血因子,只需同時(shí)補(bǔ)充血小版,補(bǔ)入量達(dá)到凝血象接近正常;并注意補(bǔ)鈣,每輸血400 mL應(yīng)補(bǔ)鈣1 g,以提高凝血活性。同時(shí)及時(shí)糾正低溫和酸中毒。庫血應(yīng)升溫后再輸入;李曉敏[7]也證實(shí)冷藏血升溫后輸入對糾正休克有更好的效果,并報(bào)告了2例因輸入低溫血誘發(fā)心室顫動(dòng)。休克時(shí)細(xì)胞缺氧,糖代謝呈無氧酵解,產(chǎn)生大量乳酸而導(dǎo)致代謝性酸中毒;大量酸化庫血的輸入使酸中毒加重。應(yīng)隨時(shí)根據(jù)血?dú)夥治鲋笜?biāo),輸入足夠的碳酸氫鈉溶液,糾正酸中毒。加強(qiáng)圍術(shù)期觀察和專科護(hù)理,減少大失血。創(chuàng)傷科護(hù)士需要較全面的專業(yè)知識和強(qiáng)烈的責(zé)任心。對任何遭受高能量創(chuàng)傷(交通事故、高處墜落、坍塌和撞擊等)的病人都應(yīng)警惕肝臟損傷的可能,避免延誤致失血過多。術(shù)后按不同術(shù)式,護(hù)理上區(qū)別對待。肝周填塞不可過早低半臥和過度翻身,以免復(fù)發(fā)出血;如有肝周填塞過緊引起呼吸循環(huán)障礙和下腔靜脈受阻表現(xiàn),要及時(shí)發(fā)現(xiàn)、松解填塞。本組1例因腎靜脈回流障礙出現(xiàn)急性腎衰竭,收縮壓高達(dá)180 mmHg,在凝血病基礎(chǔ)上復(fù)發(fā)大出血死亡。術(shù)后滲血可全身和局部使用止血藥。嚴(yán)重肝損傷常伴下腔靜脈損傷,下肢輸液會使下腔靜脈內(nèi)壓增高、流速加快和血液稀釋,以致沖脫血凝塊,加重出血,故應(yīng)經(jīng)上肢輸液。

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