李秀芹 梁寶英 李青 劉明剛 劉宇松

(黑龍江省雞西市傳染病院檢驗科 黑龍江雞西 158100)

感染性血小板減少癥本病是因病毒、細菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病，病毒可侵犯巨核細胞，使血小板生成減少。病毒也可吸附于血小板，致血小板破壞增加;許多細菌感染可致血小板減少，細菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破壞增加，也可由于毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗。筆者結(jié)合實際檢驗病例談談感染性血小板減少癥患者血小板參數(shù)變化檢測的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在我院住院血小板減少癥患者468例，其中56例為感染性病例，其中急性白血病16例，骨髓增生異常綜合征18例，特發(fā)性血小板減少性紫癜22例。全部病例分別于患者接受相應治療前及開始下一治療周期前抽取靜脈血1～2mL至EDTAK2抗凝管內(nèi)混勻，2h內(nèi)在Sysmex XE2100全自動五分類血液分析儀完成血小板參數(shù)測定。測定標本時，同時測定質(zhì)控品。檢測的血小板參數(shù):PLT、PCT、MPV、PDW。采用同樣方法采集和檢測健康志愿者血小板參數(shù)。

1.2 結(jié)果

感染性血小板減少癥患者包括16例AL,18例MDS和22例ITP。初診時ITP、AL和MDS患者的PLT和PCT明顯低于正常對照組，而ITP、AL和MDS患者的PLT和PCT無明顯差異;ITP患者的MPV和PDW明顯高于AL、MDS患者以及正常對照組;AL和MDS患者的PDW也明顯高于正常對照組，但AL和MDS患者的MPV值與正常對照組比較無明顯差異;AL和MDS患者的MPV和PDW無明顯差異。ITP、AL和MDS患者接受治療后緩解組和未緩解組的血小板參數(shù):ITP、AL和MDS患者緩解后PLT和PCT明顯上升，而PDW下降，與未緩解組比較有顯著差異，ITP緩解組的MPV明顯低于未緩解組，而AL和MDS緩解組的MPV值與未緩解組比較無顯著差異。

2 討論

感染性血小板減少癥本病是因病毒、細菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病?？芍卵“鍦p少的病毒感染包括麻疹、風疹、單純皰疹、水痘、巨細胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、流行性出血熱、貓爪熱、登革熱等。病毒可侵犯巨核細胞，使血小板生成減少。病毒也可吸附于血小板，致血小板破壞增加;某些嚴重麻疹患者以及流行性出血熱患者因彌散性血管內(nèi)凝血消耗血小板。許多細菌感染可致血小板減少，包括革蘭氏陽性及陰性細菌敗血癥，腦膜炎雙球菌、菌血癥、傷寒、結(jié)核病、細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱、布氏桿菌病。細菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破壞增加，也可由于毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗。世界衛(wèi)生組織推薦血小板計數(shù)的參考方法為用草酸銨溶液作為溶血-稀釋劑，在相關(guān)顯微鏡下，肉眼計數(shù)血小板，但該方法存在如血小板在計數(shù)板上的分布誤差，充池是否均勻等眾多因素影響[1]。由于儀器在此原理上的限制，僅能對體積呈正態(tài)分布的血小板進行“準確”計數(shù)，當樣本中富含大型血小板時，將漏掉部分異常大的血小板，致使計數(shù)結(jié)果假性偏低。ADVIA 120采用兩維激光的原理，能夠測定大至60fl的血小板。Gill等推薦應用免疫學方法，在流式細胞儀檢測血小板特異性抗體作為目前檢測血小板的參考方法，但免疫學法要用昂貴的熒光標記單抗和高檔的儀器，操作也較為繁鎖;此外，有些人血小板表面不表達CD61，而表達CD62或CD42b，這種病人就不宜用免疫學方法檢測血小板，因而免疫學法難以在常規(guī)工作中推廣使用。從我們的結(jié)果可以看出，手工法和Coulter-JT法與參考方法的相關(guān)性較差。相關(guān)系數(shù)R2分別為0.8121和0.7669，而ADVIA120與免疫學法相比有較好的相關(guān)性，而且操作非常簡便，因此，我們認為ADVIA120血液分析儀是當前檢測血小板較理想儀器之一。

血小板是具有酶和生理活性的細胞，一般認為體積較大的血小板是較年青的血小板，其功能活性較強，隨著血小板的老化，體積收縮，功能降低。體積較大的血小板含有較多致密顆粒，可釋放更多的5-羥色胺等生物活性物質(zhì)，其聚集和粘附功能較強，發(fā)生腦血栓等疾病的機會較大。大血小板還出現(xiàn)于其它疾病;急性心肌炎的病人，MPV升高，這可能與血栓增多有關(guān)，同時，腎上腺素生成增多也起了重要的作用;心肺旁路術(shù)后止血功能發(fā)生障礙，隨著血液的流換，MPV升高，這主要是因為將貯備的大血小板釋放入循環(huán)血液中;體外循環(huán)術(shù)或血液病時，血小板數(shù)減少，MPV增加，是骨髓對急性要求的反應，此血小板稱為“應激血小板”，是畸型的群體，不代表正常年青的血小板群;在冠心病中，MPV升高，且血小板凝集性增強，在背上腺素作用下變化更明顯，這可能是因為小血小板更容易消耗及梗塞后血小板存活縮短所致;惡性腫瘤病人，由于化療等治療后，血小板數(shù)目減低，也產(chǎn)生“應激反應大血小板”;川合陽子等[1]認為在慢性粒細胞白血病、血小板無力癥、原發(fā)性血小板減少性紫癜等人也可能出現(xiàn)較多的大血小板，這可能與血小板破壞增多有關(guān)?？傊?，血小板疾病是由于血小板數(shù)量減少或功能減退導致止血栓形成不良和出血而引起的。感染性血小板減少癥本病是因病毒、細菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病。有效地鑒別導致血小板減少的機制有重要意義。

[1]沈悌.血液病診斷及療效標準[M].第3版.北京:科學出版社，2005:103～189.