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        32例非ST段抬高心肌梗死的心電圖表現(xiàn)與臨床特征分析

        2011-02-21 16:49:01常陽
        中外醫(yī)療 2011年19期
        關(guān)鍵詞:肌鈣蛋白導(dǎo)聯(lián)胸痛

        常陽

        (常德市第四人民醫(yī)院 湖南常德 415000)

        32例非ST段抬高心肌梗死的心電圖表現(xiàn)與臨床特征分析

        常陽

        (常德市第四人民醫(yī)院 湖南常德 415000)

        目的 探討非ST段抬高性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)與臨床特征,為其正確的診治提供理論依據(jù)。方法 回顧性分析32例非ST段抬高性心肌梗死患者的心電圖資料。結(jié)果 29例(90.6%)心電圖呈缺血性ST-T動態(tài)改變。結(jié)論 心前區(qū)痛、缺血性ST-T動態(tài)改變、心肌損傷標(biāo)記物升高可作為NSTEM I的診斷根據(jù)。

        心肌梗死 非ST段抬高性

        急性心肌梗死(AM I)根據(jù)其心電圖ST段表現(xiàn)可分為ST段抬高性心肌梗死(STEM I)及非ST段抬高性心肌梗死(NSTEM I)。兩者在病理生理學(xué)基礎(chǔ)、臨床表現(xiàn)、治療原則以及預(yù)后方面都存在明顯的區(qū)別。2008年6月至2010年6月,我院共收治NSTEM I患者32例,現(xiàn)對其心電圖表現(xiàn)與臨床特點分析總結(jié),報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本組共32例,其中男性21例,女性11例。年齡43~79歲,平均62歲。均符合AM I的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。Killip心功能分級:1級11例,Ⅱ級17例,Ⅲ級4例。所有患者均有不同程度的心前區(qū)疼痛不適,時間超過30分鐘,含服硝酸甘油無效,起病時間3h~3d。其中有2例伴夜間陣發(fā)性呼吸困難。合并糖尿病12例(37.5%),高血壓19例(59.4%),高血脂15例(46.9%)。

        1.2 研究方法

        (1)心電圖檢查:觀察ST-T改變及動態(tài)變化;(2)檢測心肌損傷標(biāo)記物:CK-MB及肌鈣蛋白Ⅰ定性及定量分析;(3)選擇性冠狀動脈造影:了解相關(guān)冠狀動脈病變及程度。

        2 結(jié)果

        2.1 心電圖檢查

        24例ST段水平或下斜型下移≥0.1MV,及T波倒置,并有AM I的動態(tài)變化,始終未出現(xiàn)病理Q波;5例對稱性T波倒置≥0.2MV;2例為非特異性ST-T改變(即ST段下移<0.05MV,T波倒置≤0.02MV),1例心電圖正常。

        2.2 心肌損傷標(biāo)記物

        CK-MB均呈2~4倍升高,并呈AM I動態(tài)變化。但其中5例入院時正常,12h后復(fù)查明顯升高呈AM I動態(tài)改變;肌鈣蛋白Ⅰ均呈陽性反應(yīng),定量均明顯升高。

        2.3 冠狀動脈造影

        所有患者均可見明顯的狹窄性改變,完全閉塞者6例(18.7%),狹窄面積≥90%者26例(81.3%);其中單支血管病變8例(25%),雙支病變17例(53.1%),3支病變7例(21.9%)。

        3 討論

        STEM I是由于血管完全阻塞而引起的。由于有ST段抬高及病理Q波等心電圖特征性表現(xiàn),臨床診斷并不困難。NSTEM I是由于血管不完全阻塞或完全阻塞其遠(yuǎn)端有側(cè)支循環(huán)形成的,有人認(rèn)為它是微型的和多發(fā)局灶型心肌梗死[2]。其ST段和T波變化呈非特異性,容易被臨床醫(yī)師所忽視。因此,NSTEM I患者心肌梗死后心絞痛的發(fā)生率及再梗死率較高,其長期死亡率與STEM I患者相似[3]。由于兩者在治療方法上有所不同,如處理不當(dāng),NSTEM I可進(jìn)展為STEM I。所以,早期診斷,積極的“缺血治療指導(dǎo)”策略[4],對于防止NSTEM I進(jìn)一步惡化,降低非致死性AM I發(fā)生率及心肌缺血再次入院率具有重要的臨床意義。

        NSTEM I的心電圖改變雖無病理性Q波及ST段抬高,但通常具有下述特征:除avR導(dǎo)聯(lián)外,任何一個或幾個導(dǎo)聯(lián)上J點后0.08s的ST段壓低1.0mm伴有或不伴有T波倒置,在對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上無ST段抬高,對稱性T波倒置,深度>1.0mm,持續(xù)超過24h,在2個以上的前壁或下壁導(dǎo)聯(lián)上或I,avL導(dǎo)聯(lián)J點后0.08s的ST段抬高<1.0mm,伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低;同時排除早期復(fù)極綜合征,急性心包炎,腦血管出血性疾患,電解質(zhì)紊亂及藥物等因素的影響。本組NSTEM I患者中24例(75%)ST段水平或下斜型下移≥0.1MV,及T波倒置,并有AM I的動態(tài)變化,但始終未出現(xiàn)病理Q波;5例(15.6%)對稱性T波倒置≥0.2MV;僅2例為非特異性ST-T改變(即ST段下移<0.05MV,T波倒置≤0.02MV),1例心電圖正常。本研究顯示,T波倒置并逐漸加深(幾天內(nèi))然后逐漸變淺甚至恢復(fù)直立,或ST段呈持續(xù)性壓低是NSTEM I常見的心電圖表現(xiàn),常提示患者處于高危狀態(tài)。對于NSTEM I患者的診斷,除了其心電圖特征性改變外還應(yīng)結(jié)合其臨床表現(xiàn)和實驗室檢查。NSTEM I患者多數(shù)均有不同程度的胸痛不適,持續(xù)時間>30m in,硝酸甘油無效,既往有典型缺血性胸痛者有助診斷。CR-MB檢測對NSTEM I,尤其是無胸痛癥狀或心電圖無診斷價值的NSTEM I患者的早期初步篩查有一定的價值。當(dāng)心肌損傷后,肌鈣蛋白I先于CR-MB進(jìn)入血流,持續(xù)升高達(dá)1~2周。不失為AM I早期診斷的有力手段。

        NSTEM I的治療除早期不溶纖外,藥物治療與STEM I相同,應(yīng)積極抗缺血、抗凝、抗血小板及調(diào)血脂治療。主張低分子肝素鈣取代普通肝素,強調(diào)強化抗血小板和強化他汀類調(diào)脂治療。如經(jīng)濟條件許可,也可根據(jù)早期危險分層的評估結(jié)果,及時行冠狀動脈血管成形術(shù)。

        綜上所述,缺血性胸痛、缺血性ST-T動態(tài)改變、心肌損傷標(biāo)記物升高為作為NSTEM I的診斷根據(jù),冠脈造影能了解相關(guān)動脈病變的程度。

        參考資料

        [1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:290.

        [2]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1485.

        [3]BRAUNWALD[美].陳灝珠,主譯.心臟病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版杜,2000:1136.

        [4]呂蓓,龔蘭生.冠狀動脈成形術(shù)治療非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征[J].中華血管病雜志,2003,31:385~397.

        R445

        A

        1674-0742(2011)07(a)-0176-01

        2011-16-01

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