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        胺碘酮與利多卡因治療急性心肌梗死并室顫的比較分析

        2011-02-21 08:41:37胡家全
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2011年19期
        關(guān)鍵詞:室顫利多卡因室性

        胡家全

        重慶市萬州建筑工程總公司,重慶 404000

        急性性心肌梗死(AMI)時發(fā)生嚴重室性心律失常,特別是并發(fā)室顫是危及患者生命的急癥之一,是導(dǎo)致患者死亡的獨立危險因素[1]。多年來,利多卡因一直被廣泛應(yīng)用于臨床治療AMI合并心室顫動(室顫)。但隨著循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展,很多研究者認識到利多卡因具有并發(fā)癥多、無口服制劑及病死率高的缺點[2]。近年來,臨床醫(yī)生開始使用胺碘酮治療室性心動過速、房顫及室性早搏等嚴重心律失常,并且取得了較好的臨床療效,但對胺碘酮在AMI并發(fā)室顫的文獻報道較少,我院2009年11月~2010年12月采用胺碘酮治療AMI并發(fā)室顫患者25例,取得了良好的效果,現(xiàn)報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        我院2009年11月~2010年12月收治AMI并室顫患者50例,患者均有胸痛等臨床表現(xiàn),心電圖ST-T有動態(tài)演變過程,心肌酶升高明顯。其中,男28例,女22例,年齡44~75歲,平均(58.1±7.2)歲;梗死部位:廣泛前壁20例,前壁16例,前間壁9例,下壁5例。全部患者隨機分為利多卡因組與胺碘酮組,每組25例。兩組性別、年齡及梗死部位比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法

        所有患者均行持續(xù)心電監(jiān)護,常規(guī)18導(dǎo)聯(lián)心電圖,均按AMI常規(guī)處理。兩組均在心電監(jiān)護發(fā)現(xiàn)室顫時立即給予抗心律失常藥物治療。利多卡因組:首次靜脈推注利多卡因1 mg/kg,然后每10 min給予0.5 mg/kg,至室顫消失或總量達3~4 mg/kg,繼續(xù)以每分鐘20~50 mg/kg維持。胺碘酮組:胺碘酮開始按3 mg/kg靜脈推注,時間為10 min。30 min后效果不滿意可再給予150 mg靜脈注射,繼之以0.5~1.0 mg/min靜脈滴注維持,對室顫中止后仍有頻發(fā)室性期前收縮者,同時口服胺碘酮600 mg/d,逐漸至100~200 mg/d長期口服維持。

        1.3 監(jiān)測指標及療效標準

        24 h持續(xù)心電、血壓監(jiān)測,每日記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖,測P-R間期、QRS波時限、QTC間期,患者出院后每2周復(fù)查心電圖1次。用藥后室顫消失或用藥輔以電除顫后室顫不再復(fù)發(fā)為有效。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件處理,計數(shù)資料比較行χ2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床療效比較

        胺碘酮組有效率為96.0%(有效24例,無效1例)明顯高于利多卡因組的84.0%(有效21例,無效4例)(P<0.05),其中利多卡因組1例使用利多卡因治療無效,經(jīng)電復(fù)律失敗后死亡,胺碘酮組無死亡病例。

        2.2 胸痛復(fù)發(fā)率比較

        胺碘酮組胸痛僅復(fù)發(fā)1例 (未復(fù)發(fā)24例),復(fù)發(fā)率為4.0%,利多卡因組復(fù)發(fā)5例 (未復(fù)發(fā)20例),復(fù)發(fā)率為20.0%,胺碘酮組的復(fù)發(fā)率明顯低于利多卡因組(P<0.05)。

        2.3 不良反應(yīng)

        胺碘酮組治療期間和治療后共發(fā)生不良反應(yīng)4例,發(fā)生率為16.0%。其中,靜脈炎2例(8.0%),低血壓1例(5.0%),停藥后恢復(fù)正常,谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高1例(4.0%),停藥后恢復(fù)正常。利多卡因組共發(fā)生不良反應(yīng)9例,發(fā)生率為36.0%。低血壓4例(16.0%),其中1例收縮壓下降明顯而停藥;轉(zhuǎn)氨酶增高3例(12.0%),停藥后恢復(fù)正常,心力衰竭加重2例(8.0%)。胺碘酮組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于利多卡因組(P<0.05)。

        3 討論

        利多卡因?qū)佗耦惪剐穆墒СK幬?,對心肌的電生理作用主要在心室肌,抑制細胞膜鈉離子內(nèi)流,促進鉀離子外流,因而可降低自律性,相對延長有效不應(yīng)期,治療量時不影響傳導(dǎo),適用于各種原因引起的室性心律失常,但由于它還能引起心肌收縮功能減低,出現(xiàn)心動過緩、低血壓、心功能不全,引起房室傳導(dǎo)阻滯及竇性停搏等。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,其作用機制主要有:①阻斷鈉離子通道;②β受體阻斷作用;③阻斷鉀離子通道;④抑制L型鈣離子通道;⑤提高心室電穩(wěn)定性及抗異位搏動的作用,能提高正常心肌及缺血心肌的心室顫動(VF)閾值[3-4]。

        本文胺碘酮治療AMI合并室顫的臨床有效率達到96.0%,明顯高于利多卡因的84.0%,說明其臨床療效優(yōu)于利多卡因。近年藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),胺碘酮對多個離子通道及β-受體均具有阻斷作用,同時具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥的作用,其抗心律失常療效確切,用于治療很多抗心律失常藥無效的頑固心律失常,往往取得良好效果,特別適用于AMI并室性心律失常的治療[5-6]。胺碘酮組的胸痛復(fù)發(fā)率明顯低于利多卡因組,這與其半衰期長,在體內(nèi)的作用時間長有關(guān)[7]。胺碘酮組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于利多卡因組,胺碘酮對血流動力學(xué)的作用呈雙重性,開始可短時間擴張體循環(huán)和冠狀動脈,而后出現(xiàn)進行性負性肌力作用和變時性效應(yīng),但這些抑制心肌收縮力和影響心功能的作用可為其減輕左心室負荷作用抵消,較大劑量靜脈應(yīng)用對心臟泵功能無抑制作用,耐受性好。

        綜上所述,胺碘酮治療AMI并室顫的臨床療效確切,不良反應(yīng)小,值得進一步推廣應(yīng)用。

        [1]殷實,黃亞輝,公蘭蘭.倍他樂克聯(lián)合胺碘酮、門冬氨酸鉀鎂對急性心肌梗塞早期并發(fā)室顫的救治[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2007,16(2):168-169.

        [2]胡志平.胺碘酮與利多卡因治療心肌梗死患者并發(fā)室性心律失常的臨床觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2009,4(11):145-146.

        [3]高長昀,江毅,肖駿.胺碘酮與利多卡因?qū)毙孕募」K啦⑹倚孕穆墒С5寞熜П容^[J].華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2007,36(4):542-543.

        [4]諸宇.胺碘酮治療心律失常59例療效觀察[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2010,8(16):71.

        [5]劉剛.胺碘酮治療急性心肌梗死室性心律失常150例臨床報告[J].中國實用醫(yī)藥,2009,4(31):29-30.

        [6]易小生,林培藝.胺碘酮、美托洛爾控制快速型心律失常的即時療效分析[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2009,7(14):92-93.

        [7]張凌宇,粱巖,徐國帆,等.胺碘酮治療急性心肌梗死室性心律失常的臨床應(yīng)用[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2008,5(19):61-62.

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