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        急性缺血性腦卒中臨床診治探索

        2011-02-21 07:37:52呂海洋
        中外醫(yī)療 2011年15期
        關鍵詞:腦血管病溶栓硬化

        呂海洋

        (黑龍江省大慶油田總院集團乘風醫(yī)院內科 黑龍江大慶 163000)

        急性缺血性腦卒中臨床診治探索

        呂海洋

        (黑龍江省大慶油田總院集團乘風醫(yī)院內科 黑龍江大慶 163000)

        急性缺血性腦卒中患者采用溶栓治療,單純基底節(jié)或放射冠區(qū)、椎-基底動脈部位的溶栓效果較好,心源性栓塞或并發(fā)糖尿病患者溶栓治療效果差,無效或死亡的病例中,均為大面積腦梗死。

        溶栓 急性缺血性腦卒中

        急性缺血性腦卒中(腦梗死)主要是由于供應腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,使管腔狹窄甚至閉塞,導致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病;也有因異常物體沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應腦血液循環(huán)的頸部動脈,造成血流阻斷或血流量驟減而產生相應支配區(qū)域腦組織軟化壞死者。腦梗死是腦血管病中最常見者,約占75%,病死率平均10%~15%,致殘率極高,且極易復發(fā),復發(fā)性中風的死亡率大幅度增加[1]。筆者采用溶栓治療,取得滿意療效,分析報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2008年9月至2010年4月間在我院住院的急性缺血性腦卒中患者78例的完整病歷資料,入選患者年齡在18歲以上,發(fā)病時間不足6h,患者表現(xiàn)頸內動脈或椎-基底動脈卒中。腦CT排除腦出血,無責任病灶;溶栓前血常規(guī)、凝血四項正常;血壓<180/120mmHg。

        1.2 治療方法

        國產尿激酶UK100~150萬u+生理鹽水100mL,30min內靜脈滴入,隨后應用706代血漿+血塞通10~14d,溶栓次日加用阿司匹林0.3g每天1次,10d后改為0.1g,每天1次。溶栓后24~48h內復查腦CT或MR。

        1.3 結果

        對患者進行3個月溶栓治療,3h內溶栓者痊愈18例(CSS減少91%~100%),顯效4例(CSS減少46%~90%),好轉3例(CSS減少18%~45%),無效1例(CSS減少17%以下),死亡1例。3~6h內溶栓者痊愈13例,顯效13例,好轉11例,無效10例,死亡4例。

        2 討論

        正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群,它不僅僅是血液和組織的屏障還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離,血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤,內膜內平滑肌細胞增殖,最終導致動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。隨著年齡的增加,這一過程更容易發(fā)生持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成高血壓可通過直接作用于直徑50~200μm的腦小動脈如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支導致這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變微栓塞或微動脈瘤形成,亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內皮細胞,發(fā)生動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化時,動脈內膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成,即動脈粥樣硬化板塊形成使動脈管腔狹窄或閉塞或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。血液有形成分中尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處,黏附聚集的血小板,能釋放出多種生物活性物質加速血小板的再聚集極易形成動脈附壁血栓血液成分中脂蛋白膽固醇纖維蛋白等含量的增加,可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低,導致血流速度減慢以及血液病如紅細胞增多癥血小板增多癥、白血病嚴重貧血等均易促使血栓形成。血液流變學改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素動物實驗模型腦梗死的先兆癥狀。發(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大,且多發(fā)生在熟睡與剛醒時這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應當平均動脈壓低于9.33Kpa(70mmHg)和高于24Kpa(180mmHg)時,或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降,隨灌注壓下降腦小動脈擴張,血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化,更易導致血栓形成高血壓是腦血管病的獨立危險因素高血壓時血流動力學的改變比較復雜,不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制還決定于高血壓的發(fā)展速度程度和發(fā)展階段。

        肺部感染是主要并發(fā)癥之一,重癥臥床患者常合并肺部感染。上消化道出血是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一,即應激性潰瘍發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致現(xiàn)在認為與視丘下前部、后部灰白結節(jié)及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統(tǒng)消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關。褥瘡主要是軀體長期不變動體位,而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。腦血管病患者,由于高齡患者較多,肢體癱瘓長期臥床,活動不便,容易對于骨隆起等部位壓迫,使局部組織缺血及缺氧。腦血管病后抑郁癥和焦慮反應:腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙臨床應予以高度重視。通過對我院進行溶栓治療的病例資料顯示:3h以內溶栓3個月后臨床完全恢復或基本完全恢復的比例占81.5%,而3~6h以內其恢復比例占51%,3h以內溶栓效果明顯優(yōu)于3~6h,與相關文獻結果相一致[1],所以在時間差上,還應盡量提早溶栓時間,減少致殘率。

        [1]蒲飛.急性腦梗死尿激酶靜脈溶栓療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥雜志,2007,16(2):70.

        R743.3

        A

        1674-0742(2011)05(c)-0129-01

        2010-12-01

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