江漪

(江西省上饒市信州區(qū)南昌大學(xué)上饒醫(yī)院 江西上饒 334000)

2種藥物聯(lián)合治療胃潰瘍的臨床效果觀察

江漪

(江西省上饒市信州區(qū)南昌大學(xué)上饒醫(yī)院 江西上饒 334000)

目的 探討2種藥物聯(lián)合治療胃潰瘍的臨床效果。方法 64例胃潰瘍患者隨機(jī)平分為2組,治療組采用芳維甲酸乙脂結(jié)合甲硝唑治療,對照組采用奧美拉唑結(jié)合阿莫西林治療。結(jié)果 2組的臨床療效相比無顯著性差異,都比較好(P>0.05)。2組不良反應(yīng)情況情況對比無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論 在治療胃潰瘍過程中要綜合考慮各種因素,治療方案既要有利于胃腸的生理活動(dòng),又要有利于潰瘍病的愈合。

胃潰瘍 藥物聯(lián)合 奧美拉唑 芳維甲酸乙脂

消化性潰瘍(GU)通常指胃由于自身消化作用產(chǎn)生的深達(dá)黏膜下的損傷[1]。本文通過對本院抗消化性潰瘍藥物聯(lián)合使用治療胃潰瘍情況的分析。以期為臨床合理有效地使用抗消化性潰瘍藥物提供數(shù)據(jù)以作參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)抽取我院2009年2月至2010年8月經(jīng)內(nèi)鏡檢查上消化道患者125例,其中共檢出胃潰瘍病人64例。其中男40例,女24例,年齡35～69歲,平均48.6歲。全組患者均無其他嚴(yán)重伴發(fā)疾病,排除孕婦和潰瘍大出血者。把上述患者隨機(jī)平分為2組-治療組與對照組,2組一般資料情況對比無顯著性差異,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治療方法

2組患者都采用2種藥物聯(lián)合治療。治療組:芳維甲酸乙脂0.03mg,qid,甲硝唑0.4g bid。對照組:奧美拉唑20mg,qid;阿莫西林0.5g,qid。2組療程為2周,停藥4周,4周后復(fù)查內(nèi)鏡,療程前后作血、尿、便常規(guī)和肝功能檢查,詳細(xì)記錄臨床癥狀及用藥反應(yīng)。

1.3 療效判斷

胃鏡復(fù)查見潰瘍紅色疤痕為愈合:潰瘍面縮小薄苔為有效:胃鏡直視下未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)為無效[2]。

2 結(jié)果

(1)臨床療效。治療療程結(jié)束后,治療組32例愈合20例,有效10例,無效2例,總有效率為93.8%。對照組32例愈合17例,有效12例,無效3例,總有效率為90.6%。2組的臨床療效相比無顯著性差異,都比較好(P>0.05)。(2)不良反應(yīng)。治療組口干3例,頭昏、乏力2例,眩暈1例;對照組口干4例,頭昏、乏力2例,眩暈2例,皮疹1例。2組不良反應(yīng)情況情況對比無顯著性差異(P>0.05)。

3 討論

胃潰瘍的發(fā)生可能是多種因素綜合造成的一種疾病。在當(dāng)前研究現(xiàn)狀上,很多研究認(rèn)為在應(yīng)激狀態(tài)下,由于損傷因子的刺激和防御作用減弱,下丘腦調(diào)控垂體等內(nèi)分泌腺體的功能會(huì)出現(xiàn)障礙。造成胃黏膜微循環(huán)障礙,胃黏膜屏障受損,迷走神經(jīng)異常興奮,壁細(xì)胞激活,胃黏膜內(nèi)脂質(zhì)過氧化物含量升高和氧自由基產(chǎn)生增加等后果,最終讓胃黏膜對H+和胃蛋白酶失去抵抗力,從而導(dǎo)致胃黏膜病變[3]。還有研究目前認(rèn)為胃黏膜血流減少是導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件,胃黏膜供血量減少的原因是供應(yīng)胃的小血管發(fā)生痙攣性收縮[4]。同時(shí)有研究認(rèn)為,氧自由基是急性胃黏膜損傷的重要起始因子,應(yīng)激過程中,胃黏膜循環(huán)障礙,微血管通透性增加以及局部水腫、缺血等因素會(huì)導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物含量升高,自由基產(chǎn)生增加,組織出現(xiàn)過氧化物損傷。胃黏膜保護(hù)的有效核心是足夠的胃黏膜血流,胃黏膜血流不僅輸送氧氣和營養(yǎng)物,還有輸送碳酸氫鹽,排出氫離子以及參與細(xì)胞保護(hù)等功能,所有減少胃黏膜血流的因素都不利于胃黏膜的防御[5]。治療潰瘍病的方案很多,一般根據(jù)病因及發(fā)病機(jī)制確定,目前仍用制酸、保護(hù)胃粘膜、抗菌、調(diào)整飲食等方案,任何一種方案對潰瘍的治療均有不同程度的療效,聯(lián)合應(yīng)用機(jī)制不同、不良反應(yīng)較小的藥物能提高療效,減少不良反應(yīng)[6]。芳維甲酸乙脂能與靶細(xì)胞上特異性受體結(jié)合,激活調(diào)節(jié)蛋白及酶反應(yīng)物質(zhì),引起一系列生化改變,從而產(chǎn)生生物效應(yīng),刺激細(xì)胞有絲分裂,促進(jìn)上皮細(xì)胞的增殖和分化,促進(jìn)胃黏膜DNA的合成,對組織的修復(fù)、再生有重要的作用,并抑制腫瘤的發(fā)生、生長和擴(kuò)散。枸櫞酸鉍劑和呋喃唑酮有保護(hù)胃粘膜和清除HP的作用,雷尼替丁為H受體拮抗劑,有較強(qiáng)的抑酸作用。奧美拉唑能強(qiáng)烈的抑制陽離子泵的活力,阻斷H+被排泌至壁細(xì)胞體外,幾乎能完全抑制胃酸分泌;健胃愈瘍片有保護(hù)胃粘膜、增強(qiáng)粘膜免疫系統(tǒng)、粘膜損傷后的修復(fù)功能。本文2組患者都采用2種藥物聯(lián)合治療,2組的臨床療效相比無顯著性差異,都比較好(P>0.05)。2組不良反應(yīng)情況情況對比無顯著性差異(P>0.05)?？傊?在治療胃潰瘍過程中要綜合考慮各種因素,治療方案既要有利于胃腸的生理活動(dòng),又要有利于潰瘍病的愈合。同時(shí)藥劑科應(yīng)不失時(shí)機(jī)地購進(jìn)一些療效確切、不良反應(yīng)小的非醫(yī)保報(bào)銷范圍的藥品,以滿足不同層次患者的需要,尤其是一些價(jià)廉、作用可靠的藥并積極向臨床推薦促進(jìn)臨床合理、有效、經(jīng)濟(jì)地使用此類藥品,確保醫(yī)?；颊叩玫礁哔|(zhì)量的臨床治療,提高醫(yī)院的效益。

[1]胡品津.消化內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:100～120．

[2]劉新光.消化內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:236～246.

[3]南京市衛(wèi)生局.醫(yī)藥科技進(jìn)展要覽[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2008:423～424．

[4]王城文,童秀云,林三仁.健胃愈瘍片保護(hù)大鼠胃粘膜促進(jìn)胃潰瘍愈合的作用[J]．世界華人消化雜志,2005,13(4):553～554．

[5]張秀芬,曹永琴.自擬方聯(lián)合奧美拉唑治療幽門螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍56例[J].新疆中醫(yī)藥,2004,22(5):29～30．

[6]曹建雄,伍群業(yè).愈瘍要方配合奧克三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍36例臨床觀察[J].新中醫(yī),2005,37(1):34～35．

R573.1

A

1674-0742(2011)05(c)-0125-01

2010-12-28