肖衛(wèi)賢

(湖南省桃江縣人民醫(yī)院 湖南桃江 413400)

早期創(chuàng)傷治療及并發(fā)脂肪栓塞綜合征的臨床分析

肖衛(wèi)賢

(湖南省桃江縣人民醫(yī)院 湖南桃江 413400)

目的 探討脂肪栓塞綜合征的早期診斷和治療的臨床效果。方法 回顧性的分析2005年5月至2010年7月發(fā)生脂肪栓塞綜合征15例。將其分為A組和B組:A組在治療早期即給予大劑量甲基強的松龍(200mg);B組給予小劑量甲基強的松龍(100mg)。結(jié)果 經(jīng)過早期診斷和及時的處理,14例患者全部治愈,1例死亡。結(jié)論 FES更好發(fā)于雙股骨骨折病人;骨折的早期開放復位固定可降低FES的發(fā)生率,而骨折髓內(nèi)針固定有增加FES發(fā)生的危險;早期大劑量使用大劑量甲基強的松龍,可以提高治愈的幾率。

創(chuàng)傷 脂肪栓塞綜合征 甲基強的松龍 早期治療

脂肪栓塞綜合征(fatembolism syndrome,FES)通常發(fā)生在嚴重創(chuàng)傷,是骨科大手術(shù)及嚴重骨折創(chuàng)傷后的常見并發(fā)癥之一,其發(fā)病急驟,早期癥狀體征不典型且缺乏客觀指標,易被臨床醫(yī)生忽視,病死率較高,早期發(fā)現(xiàn)確立診斷加上早期治療至關(guān)重要。2005年5月到2010年7月收治創(chuàng)傷性骨折患者324例,根據(jù)Gurd診斷標準[1],15例均符合FES,現(xiàn)對其進行回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組15例中,男12例,女3例,年齡13～51歲,平均29.4歲。其中股骨干粉碎性骨折9例,脛腓骨粉碎性骨折4例,多發(fā)性下肢粉碎性骨折2例。術(shù)前發(fā)生者10例,術(shù)后發(fā)生者5例,手術(shù)主要采用髓內(nèi)針內(nèi)固定術(shù)。車禍傷14例, 墜落傷1例,合并創(chuàng)傷性失血性休克者6例。將其隨機分為A組10例和B組5例。

1.2 治療方法

2組患者出現(xiàn)早期癥狀或經(jīng)初步診斷為FES后,主要采用綜合治療。A組10例:采用(1)積極抗休克,及時用夾板、石膏托外固定或骨牽引制動。(2)保持呼吸道通暢、持續(xù)高濃度吸氧,如低氧血癥不能糾正,必要時可考慮氣管插管或氣管切開,用呼吸機行呼吸終末正壓(PEEP)輔助通氣。同時進行心電監(jiān)護,隨時復查血氧濃度(SPO2)、氧分壓(PaO2),糾正低氧血癥。(3)早期予以大劑量的糖皮質(zhì)激素甲基強的松龍200mg靜脈滴注,1次/d;低分子右旋糖酐500～1000mL靜脈滴注。(4)保護腦細胞治療,冰帽降溫、鎮(zhèn)靜,必要時用20%甘露醇及呋塞米。(5)加強抗感染治療,頭孢哌酮舒巴坦鈉20g靜脈滴注,1次/d;己營養(yǎng)支持治療,早期給予胃腸道營養(yǎng)或靜脈營養(yǎng)。B組5例,除給予小劑量甲基強的松龍100mg,1次/d外,其余操作同A組?；颊呔C合治療3～7d,除A組死亡1例外,其余患者臨床各項檢查指標均恢復正常。

1.3 觀察指標

2組患者于外傷后3～72h內(nèi)發(fā)病,患者多以呼吸系統(tǒng)或中樞系統(tǒng)的表現(xiàn)為起病,其中以呼吸系統(tǒng)為主9例,患者主要表現(xiàn)為呼吸淺快、氣促、呼吸困難、呼吸頻率>35次/min,伴有胸痛、發(fā)熱、大汗、心悸等,體溫>38℃,脈搏>120次/min。以神經(jīng)癥狀為主5例,患者表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷;肺、腦癥狀共有3例。10例患者頸、胸前,腋下、腹股溝處有出血點;血氣分析均為低氧血癥<60mmHg(1mmHg=0.133kPa),鼻導管吸氧,患者SaO2、PaO2下降(SaO2<90%,PaO2<9.31kPa)。血常規(guī):血紅蛋白(Hb)下降10例,50～100g/L,血小板減少11例(50～95)×109/L,胸部X片3例呈現(xiàn)暴風雪樣改變,9例肺紋理增多或散在斑片狀陰影,1例攝胸片無異常發(fā)現(xiàn),3例肺CT見多灶性、毛玻璃影及墜積影,腦CT示腦水腫,環(huán)池變小。6例肺部磁共振成像(MRJ)示:小片狀T2高信號改變,彌漫性肺血管栓塞。7例腦部MRJ示:在T2加權(quán)像上顯示多發(fā)腔隙性高信號。

1.4 統(tǒng)計學方法

計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用雙側(cè)t檢驗。所有統(tǒng)計處理用SPSS 11.0軟件分析,實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示,檢驗顯著性水平定于P<0.05為顯著統(tǒng)計學差異,P<0.01視為非常顯著統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2組患者治療后,有14例臨床痊愈,A組有1例死亡。死亡原因為急性嚴重的呼吸衰竭。經(jīng)過血氣分析和血氧飽和度復查后,A組和B組的PaO2、SPO2、Hb和血小板數(shù)較治療前均有所升高,心率明顯下降,有顯著性差異(P<0.05,P<0.01);患者心率恢復基本正常(P<0.05,P<0.01);2組間未見顯著性差異(P>0.05),見表1。

3 討論

3.1 FES的臨床診斷

FES是創(chuàng)傷骨折、骨科手術(shù)后常見且嚴重的并發(fā)癥之一。其臨床表現(xiàn)以肺、腦癥狀為主,首發(fā)癥狀主要為呼吸困難、低氧血癥和意識障礙,因其臨床表現(xiàn)差異很大,常與休克、顱腦外傷、肺挫傷等重癥并發(fā),病死率高,臨床醫(yī)生常對此癥缺乏足夠重視,誤診或漏診率較高。

表1 治療前后觀察指標項目(±s)

注:2組與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01

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3.2 FES的早期治療

主要治療是對腦、肺的保護治療,糾正低氧血癥和酸中毒。到目前為止,尚無一種藥物可以直接溶解脂肪,消除脂栓,但早期大劑量糖皮質(zhì)激素的應用對本癥的治療有重要作用[4]。MP可以阻止炎性反應發(fā)展過程,其機制包括穩(wěn)定細胞膜、抑制Kupffer細胞激活和下調(diào)細胞因子的表達和釋放,穩(wěn)定肺泡表面活性物質(zhì),抑制幾乎所有炎性細胞激活和炎性介質(zhì)釋放[5],因而可以阻止腦組織毛細血管內(nèi)皮、肺泡細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害,降低毛細血管的通透性,減少間質(zhì)性肺水腫及腦水腫。導致FES死亡的主要原因是進行性肺部病變所致的呼吸衰竭,早期行機械通氣是治療嚴重低氧血癥、糾正呼吸衰竭的有效手段,結(jié)合其他治療如:抑肽酶、低分子右旋糖酐、復方丹參及納絡酮,營養(yǎng)支持,積極進行降溫、脫水、促醒,保護胃黏膜及高壓氧治療,可以縮短療程,加速病人恢復。

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