吳克禮

(四川省內(nèi)江市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 四川內(nèi)江 641000)

納洛酮治療急性腦出血臨床療效觀察

吳克禮

(四川省內(nèi)江市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 四川內(nèi)江 641000)

目的 觀察納洛酮治療急性腦出血的臨床療效。方法 將48例急性腦出血患者隨機分為納洛酮組和對照組,對照組給予脫水、降顱壓等常規(guī)治療,納洛酮組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用納洛酮治療,觀察并比較2組臨床療效。結(jié)果 納洛酮組總有效率為91.7%,明顯高于對照組的75%。組間比較有顯著差異(P<0.05);納洛酮組意識障礙起效時間明顯早于對照組(P<0.05),組間比較有顯著差異(P<0.05)。結(jié)論 納洛酮治療急性腦出血療效好,起效快,是目前治療急性腦出血的一種較佳藥物。

納洛酮 急性腦出血 神經(jīng)功能

隨著人們生活水平的不斷提高,腦出血的發(fā)病率有明顯上升趨勢,嚴重威脅著人們的生命健康。有關(guān)學(xué)者認為[1]:納洛酮治療急性腦出血有著極其重要的作用,并指出納洛酮治療急性腦出血在一定程度上能夠促進神經(jīng)功能恢復(fù),減輕病殘程度,從而提高生存質(zhì)量。本文回顧性分析了我院近1年收治的48例急性腦出血患者的臨床資料,通過分組對照法對納洛酮治療急性腦出血的療效進行了對比研究,旨在進一步探討納洛酮治療急性腦出血的臨床療效及意義,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文選取對象均來自我院2009年6月至2010年6月收治的急性腦出血患者,共48例,其中男28例,女20例。全部患者均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準[2],治療前經(jīng)頭顱CT檢查為顱內(nèi)出血。將48名患者隨機分為2組,納洛酮組24例:男13例,女11例,年齡45～74歲,平均61歲;對照組24例:男15例,女9例,年齡44～71歲,平均59歲。所有患者年齡、性別、治療時間、出血量、伴隨性疾病等均無明顯差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

對照組在確診后給予脫水、降低顱壓、根據(jù)病情進行止抽、控制血壓、控制感染等常規(guī)治療,納洛酮組在此基礎(chǔ)上加用納洛酮治療:將納洛酮8mg加入生理鹽水50mL中、以2mL/h持續(xù)靜脈泵入,總療程為10d。治療期間密切觀察患者病情變化以及藥物帶來的毒副作用,觀察意識障礙患者的起效時間,并在25d后再次做頭顱CT,對2組治療的臨床療效進行對比分析。

1.3 療效評定

本次研究療效評定參照腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準?；救?神經(jīng)功能缺損評分減少在91%以上;顯效:神經(jīng)功能缺損程度評分減少46%～90%;進步:神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%～45%;無效:神經(jīng)功能缺損評分減少<17%或者增多;死亡。意識障礙起效時間:包括用藥后患者生命體征、意識、瞳孔等,患者用藥后由淺昏迷轉(zhuǎn)為昏睡,或由昏睡轉(zhuǎn)為嗜睡,或由嗜睡轉(zhuǎn)為清醒,即由較深的意識障礙轉(zhuǎn)變?yōu)檩^淺時為起效時間,以天數(shù)計算[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

本次研究計數(shù)數(shù)據(jù)采用百分比表示,2組間數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 療效比較

全部患者在治療25d后進行評定,納洛酮組:基本痊愈14例(58.3%),顯著進步5例(20.8%),進步3例(12.5%),無效1例(4.2%),死亡1例(4.2 %),總有效率為91.7%;對照組:基本痊愈5例(20.8%),顯著進步2例(8.3%),進步11例(45.8%),無效4例(16.7%),死亡2例(8.3%),總有效率為75.0%。納洛酮組顯效率、總有效率明顯高于對照組,組間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。

2.2 用藥后意識障礙起效時間比較

納洛酮組用藥后第1、2～3、4～5、6天及以后意識障礙起效例數(shù)依次為:15、5、3、1例;對照組依次為6、5、7、9、2例。納洛酮組用藥后3d內(nèi)意識障礙起效率為83.3%(20/24),明顯高于對照組的45.8%(11/24),且組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明納洛酮組的意識障礙起效時間較對照組明顯縮短。

2.3 不良反應(yīng)情況

2組患者在用藥前后均行血、尿、肝、腎功能等常規(guī)檢查,均未見明顯不良反應(yīng)。

3 討論

腦出血是臨床常見的一種常發(fā)性腦血管疾病,有較高的發(fā)病率和致死致殘率,其病理基礎(chǔ)主要是腦血管破裂形成腦血腫,血腫壓迫使周圍腦組織嚴重缺血、缺氧、變性甚至壞死,從而又加重了腦水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)高壓,進而損傷神經(jīng)元,導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損。

納洛酮是羥二氫嗎啡酮的一種衍生物,能與阿片受體特異性結(jié)合,是ì、a、ê受體純拮抗劑,而無激動活性,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)3種(μ、κ、δ)阿片受體均能特異性拮抗,能拮抗應(yīng)激性[4],從而保護腦組織,促進神經(jīng)功能修復(fù)。本次研究結(jié)果顯示:納洛酮組總有效率為91.7%,對照組總有效率為75.0%,2組在療效上有顯著差異(P<0.05),說明納洛酮對治療急性腦出血療效顯著。在治療期間納洛酮組患者的意識障礙起效時間明顯早于對照組(P<0.05),說明納洛酮能夠有效促進急性腦出血患者意識障礙恢復(fù)。對有意識障礙的急性腦出血患者在整個治療期間意識障礙恢復(fù)得越快,其預(yù)后越好。筆者認為在采用納洛酮治療急性腦出血時要密切關(guān)注患者的意識恢復(fù)情況,逆轉(zhuǎn)其意識障礙是首要,以利后期治療,提高患者愈后的生活質(zhì)量。

[1]曹龍,沈為林.納洛酮治療急性腦出血60例臨床觀察[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2008(3):196～197.

[2]腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996(6):62～64.

[3]李蓉,鄒立新.納洛酮治療急性腦出血臨床療效觀察[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展,2010(15):2897～2899.

[4]謝明,封衛(wèi)兵,伍炯星,等.鹽酸納洛酮治療進展型腦梗死34例臨床觀察[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2004(11):689.

The Observation of the Clinical Effect of Naloxone to Acute Intracerebral Hemorrhage

WU Keli
The Neurology of the First People's Hospital in Neijiang City,Sichuan 641000,China

Objective To observe the clinical effect of the naloxone to acute cerebral hemorrhage.Methods 48 patients with acute cerebral hemorrhage were randomly divided into naloxone group and control group.The control group

dehydration,reduced intracranial pressure and other conventional treatment,and the naloxone treatment group were given the naloxone treatment based on the conventional therap.Then to observe and compare therapeutic effect.Results The total effective rate of the naloxone group was 91.7%, which was significantly higher than that of the control group,75%.There was significant difference (P<0.05) between the two groups; naloxone group’s consciousness onset time was significantly earlier than that of the control group (P<0.05),there was significant difference (P<0.05) between the two groups.Conclusion Naloxone is effective and rapid to the treatment of acute cerebral hemorrhage,which is a better drug to acute cerebral hemorrhage.

Naloxone;Acute intracerebral hemorrhage;Neurological function

R743.34

A

1674-0742(2011)05(c)-0016-02

2011-03-25