盧軍芳

河南省安陽市第二人民醫(yī)院兒科，河南安陽 455000

新生兒低鈣血癥在臨床比較常見，但由此導致2∶1房室傳導阻滯者較少，現將我院2001年1月～2011年1月收治的26例新生兒低鈣血癥致房室傳導阻滯的臨床資料進行回顧性分析，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2001年1月～2011年1月收治的26例新生兒低鈣血癥致房室傳導阻滯的患兒作為研究對象，其中男14例，女12例，發(fā)病年齡在生后1～20 d。母親患甲狀腺功能亢進者6例，糖尿病母親患兒8例，新生兒窒息12例。26例中有4例合并低鎂血癥。其中血清鈣在1.2～1.5 mmol/L（游離鈣在0.6～0.75 mmol/L）者 4 例，在 1.0～1.2 mmol/L（游離鈣在 0.5～0.6 mmol/L）者 6 例，在＜1.0 mmol/L（游離鈣＜0.5 mmol/L）者16例。

1.2 診斷標準

所有入選病例均符合以下標準：①血清鈣低于1.8 mmol/L或游離鈣低于0.9 mmol/L[1]，②心電監(jiān)護示2∶1房室傳導阻滯，心室率在65～83次/min，③體表心電圖示Q-T間期延長（Q-T 間期＞0.2 s）[2]。

1.3 方法與治療

對出現2∶1房室傳導阻滯的患兒臨床均給予10%葡萄糖酸鈣注射液治療，劑量為 2 ml/（kg·次），以 5%葡萄糖注射液等量稀釋，以＜1 ml/min的速度緩慢靜推，根據血鈣水平調整給藥次數，必要時可每日2～3次，同時對于心率低于80次/min的患兒，可給予異丙腎上腺素治療，以0.15～0.2 μg/（kg·min）速度靜脈微量泵注射，使心率維持在80次/min以上，根據心率調整速度。同時給予大劑量維生素C緩慢靜脈滴注。對于有窒息患兒、糖尿病母親患兒、母親患甲狀腺功能亢進患兒及人工喂養(yǎng)患兒均給予對癥處理，存在酸中毒患兒積極糾正酸中毒。對于臨床補鈣治療效果差的患兒應注意查血清鎂，合并低鎂血癥時給予25%硫酸鎂治療，劑量為0.2～0.4ml/（kg·次），以5%葡萄糖注射液稀釋10倍緩慢微量泵維持注射，同時注意監(jiān)測血壓，維持血壓在正常范圍。

2 結果

26例患兒中22例經過臨床積極補鈣及對癥治療房室傳導阻滯消失，心室率逐漸恢復1∶1傳導，2例患兒由于經濟原因放棄治療，2例患兒反復出現2∶1房室傳導阻滯，最終心室率逐漸減慢死亡。

3 討論

心臟有竇房結產生激動，竇房結有起搏細胞及過渡細胞構成，起搏細胞產生電激動，過渡細胞對起搏細胞發(fā)生的激動有過濾和調節(jié)作用。新生兒竇房結發(fā)育不成熟，過渡細胞少，對起搏細胞的過濾和調節(jié)作用差，致使竇房結發(fā)生的激動不能受到有效的調節(jié)和控制，因此，新生兒竇房結的起搏頻率不穩(wěn)定，變化大和變化突然[3]。新生兒房室傳導阻滯分為先天性和后天性。先天性者多為Ⅲ度房室傳導阻滯，后天性者多由于器質性心臟病如病毒性心肌炎、心肌病以及感染、缺氧、電解質紊亂、藥物中毒等所致。其中新生兒低鈣血癥是引起房室傳導阻滯的原因之一。新生兒低鈣血癥分為早發(fā)性和晚發(fā)性，早發(fā)性于生后2 d內出現，因妊娠后期鈣經胎盤輸入胎兒的量增加，胎兒輕度高鈣血癥使甲狀旁腺功能受抑制，生后因甲狀旁腺素降低而致低鈣血癥。晚發(fā)性多見于人工喂養(yǎng)兒，由于乳制品中含磷高，鈣磷比例低，不利于鈣的吸收，導致高磷酸鹽血癥，使血鈣降低。而鈣離子是心肌電活動中的重要離子，主要維持心肌收縮力，當血清鈣降低時，細胞動作電位兩相延長，其延長的程度與血清離子鈣濃度成正比，在心電圖上主要表現為ST段延長，提示心肌絕對不應期延長，結果也表現為Q-T間期延長，Q-T間期明顯延長時可引起功能性2∶1房室傳導阻滯[2,4-5]。

心臟受交感神經和迷走神經的雙重支配。新生兒交感神經興奮，因此新生兒心率快。當血清鈣濃度下降至1.5 mmol/L或游離鈣將至0.6 mmol/L以下時，Q-T間期延長，導致竇性P波落在前一個心動周期的絕對不應期內不能下傳，引起功能性2∶1房室傳導阻滯，其發(fā)生率與低鈣血癥的程度呈正相關，血清鈣特別是游離鈣濃度越低發(fā)生房室傳導阻滯的幾率越高。

Q-T間期延長伴功能性2∶1房室傳導阻滯的臨床治療非常棘手，治療關鍵在于盡快恢復房室1∶1傳導。據文獻報道，Q-T間期＞0.6 s是造成突然死亡的最強預測因素，未經治療，臨床死亡率達83%～91%[4]。另外需注意的是，影響心室率的主要是血清游離鈣離子濃度，因此，在臨床上有大部分患兒血清鈣＜1.5 mmol/L，但并沒有出現房室傳導阻滯，這與血清總鈣降低，但游離鈣濃度并未低于0.5 mmol/L以下有關。血清游離鈣濃度還受到多種因素的影響，如缺氧窒息、酸中毒、血清白蛋白水平、糖尿病母親等，因此，對于有明確窒息缺氧史、酸中毒及糖尿病母親患兒應定期監(jiān)測電解質，了解血清鈣特別是游離鈣的動態(tài)變化，出現游離鈣下降，應積極補鈣治療，一旦出現2∶1房室傳導阻滯，心室率＜80次/min以下時，應給予異丙腎上腺素治療以維持正常循環(huán)。新生兒低鈣血癥致房室傳導阻滯心率減慢時，臨床應用阿托品增快心率治療效果差，與文獻報道一致[5]。在補鈣同時，應注意補充維生素D及其衍生物以促進腸道對鈣的吸收。另外，新生兒低鈣血癥致房室傳導阻滯更易出現在早產兒，這與鈣離子的吸收與25-OHD的含量有關，而25-OHD直接與胎齡有關，胎齡越小，25-OHD含量越少，且早產兒25-OHD向1,25-（OH）2D轉化能力低下，尿磷排出減少及腎cAMP對PTA反應低下，故早產兒更易發(fā)生早期低鈣血癥[3]。

總之，在臨床工作中，對于早產兒、有明確窒息缺氧史患兒、糖尿病母親患兒、母親患甲狀腺功能亢進患兒等應注意監(jiān)測電解質，特別是游離鈣的動態(tài)變化，這就要求我們在工作中注意，當新生兒心率＜80次/min時，臨床應用阿托品等增快心率藥物效果差時，應注意及時復查電解質，尤其是血清游離鈣的變化，當游離鈣＜0.5 mmol/L時應警惕2∶1房室傳導阻滯的發(fā)生。在積極補鈣治療同時，應積極治療原發(fā)病。如經積極補鈣治療，患兒血清鈣無明顯改善，且驚厥不易控制時，應注意是否合并低鎂血癥，無條件查血清鎂的，可臨床試用25%硫酸鎂治療。如果經過積極補充鈣劑及其衍生物治療，血清游離鈣濃度不增高，反而進行性降低，則預后兇險。

[1]金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:819-821.

[2]Chang IK,Shyu MK,Lee CN,et al.Prenatal diagnosis and treatment of fetal long QT syndrome:a case report[J].Prenat Diagn,2002,22(13):1209-1212.

[3]張家驤,魏克倫,薛辛東.新生兒急救學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:469-477.

[4]黃美蓉,黃萍,孫建華,等.新生兒獲得性QT間期延長致功能性房室傳導阻滯9例報告[J].臨床兒科雜志,2008,26(12):1049-1051.

[5]朱萍,劉春,牛峰海,等.新生兒低鈣血癥致二度Ⅱ型房室傳導阻滯的原因及療效分析[J].濟寧醫(yī)學院學報,2009,32(4):270-271.