少突膠質(zhì)細(xì)胞(oligodendrocyte)的存活和分化對(duì)發(fā)育過程中中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system，CNS)軸突髓鞘的形成和CNS脫髓鞘疾病(如多發(fā)性硬化)中髓鞘的修復(fù)均有至關(guān)重要的作用。Mi等的研究發(fā)現(xiàn)，死亡受體6(death receptor 6，DR6)是少突膠質(zhì)細(xì)胞的一個(gè)負(fù)性調(diào)控因子。DR6在未成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞中高表達(dá)，而在髓磷脂堿性蛋白(myelin basic protein，MBP)陽(yáng)性的成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞中低表達(dá)。在少突膠質(zhì)細(xì)胞中過表達(dá)DR6能引起caspase 3激活和細(xì)胞死亡。抑制DR6的功能會(huì)促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞成熟、髓鞘形成和caspase 3下調(diào)。使用DR6拮抗劑抗體在溶血卵磷脂誘導(dǎo)的髓鞘脫失和實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)模型中均能促進(jìn)髓鞘再生。與DR6拮抗劑抗體的研究一致，DR6基因缺失的小鼠在上述兩種脫髓鞘模型中也表現(xiàn)為髓鞘再生功能增強(qiáng)。上述研究揭示了DR6信號(hào)通路在未成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞成熟和髓鞘形成中的關(guān)鍵性作用，可能為脫髓鞘疾病(如多發(fā)性硬化)的治療提供一條新途徑。