腎臟是能量需求高、微循環(huán)豐富的器官，對缺血再灌注損傷極為敏感。在缺血再灌注損傷過程中，腎臟的內(nèi)皮細(xì)胞活化屬于微血管的炎癥應(yīng)答反應(yīng);磷脂酰絲氨酸(PS)遷移于內(nèi)皮細(xì)胞外，成為白細(xì)胞與活化的內(nèi)皮細(xì)胞黏附的結(jié)合位點(diǎn)，可使促凝血酶原復(fù)合物形成，進(jìn)一步導(dǎo)致促血栓、促炎癥等級聯(lián)反應(yīng)。因此，PS易位于細(xì)胞表面是缺血再灌注損傷后細(xì)胞應(yīng)激的一種重要的促炎反應(yīng)標(biāo)志。Wever KE等發(fā)現(xiàn)，體外實(shí)驗(yàn)中膜聯(lián)蛋白－5(ANXA5)的同型二聚體Diannexin(DA5)可屏蔽暴露的PS，減輕缺血再灌注對腎組織的傷害。用小鼠造成輕度腎缺血再灌注損傷模型，于缺血再灌注損傷發(fā)生前，用DA5治療可降低小鼠腎近曲小管的損傷及白細(xì)胞的聚集，減少腎臟損傷標(biāo)志物中性粒細(xì)胞膠原酶相關(guān)的lipocalin和腎損傷分子－1的轉(zhuǎn)錄與翻譯，從而改善腎功能。用運(yùn)動導(dǎo)致小鼠后肢局部缺血的模型探究DA5的生物分布及其作用位點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)與ANXA5相比，DA5具有獨(dú)特的生物學(xué)分布及更長的半衰期，DA5更明顯作用于局部缺血的肌肉，且其親和力超過ANXA5。在非標(biāo)記的ANXA5競爭干擾下，標(biāo)記的ANXA5和DA5的作用均受到抑制，提示DA5通過與PS結(jié)合分布于局部缺血組織。因此，PS易位在缺血再灌注損傷的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用，運(yùn)用DA5治療腎臟(或其它有PS表達(dá)的器官)的缺血再灌注損傷可能成為臨床上的有效手段。