關(guān)東鋒 陳樂琴

（1 山西省臨汾市人民醫(yī)院，山西 臨汾 041000；2 山西師范大學(xué)，山西 臨汾 041000）

腦動靜脈畸形（AVM）是神經(jīng)外科的常見疾病，占顱內(nèi)病變的5%～9%，腦AVM破裂所致腦內(nèi)血腫是神經(jīng)外科常見的急癥之一，是非高血壓性自發(fā)性顱內(nèi)出血的最常見原因[1]。有報道顱內(nèi)動靜脈畸形患者首發(fā)癥狀為顱內(nèi)出血者占30%～55%，其中出血后病死率可達10%[2]?？偨Y(jié)了2006年4月至2009年5月在急診手術(shù)的動靜脈畸形38例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

38例患者中，男21例，女17例；年齡8～61歲，平均23.6歲。本組中表現(xiàn)為頭痛、嘔吐及意識障礙，伴有單側(cè)肢體力弱者13例，伴失語者4例。從出現(xiàn)癥狀到就診時間為2～36h。入院后出現(xiàn)昏迷加深、瞳孔及生命體征改變者24例。2例為栓塞后出血，表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、頭痛、意識及言語障礙。活動后及情緒激動后起病13例。

1.2 AVM部位

入院后均行CT檢查，幕上血腫36例，幕下2例，血腫位于左側(cè)大腦半球22例，右側(cè)大腦半球14例，額葉8例，顳葉12例，頂葉13例，枕葉3例。 幕下血腫2例在右小腦半球。按血腫量計算分為小血腫（＜20mL）2例；中等量（20～50mL）5例，大量（50～80mL）24例，巨大量（80mL）7例。2例患者導(dǎo)管內(nèi)栓塞后分別于3和7h 突發(fā)意識障礙加深，行CT檢查，發(fā)現(xiàn)在動靜脈畸形附近有巨大血腫。

1.3 治療方法

所有病例經(jīng)病理和（或）DSA檢查證實為AVM。全部病例行急診手術(shù)治療，9例因動靜脈畸形的位置、大小、供血動脈與引流靜脈及患者狀況等原因，單純行血腫清除術(shù)；其中23例在清除血腫同時，行動靜脈畸形全切除；5例因病變位置較深且位于功能區(qū)或病變體積較大、術(shù)中出血較多，只行血腫清除加部分畸形血管電凝術(shù)；1例行血腫清除+供血動脈夾閉術(shù)。術(shù)中因腦壓較高而行去骨瓣減壓術(shù)28例；合并腦室出血行腦室外引流2例。

2 結(jié) 果

本組術(shù)后死亡3例，手術(shù)病死率7.9%，死亡患者死于術(shù)后腦腫脹，繼發(fā)多器官功能衰竭。術(shù)后存活35例，輕度言語因難9例，單側(cè)肢體偏癱11例。本組38例，22例術(shù)后行腦血管造影檢查，15例證實無異常血管染色，7例血管異常染色，行二次手術(shù)切除血管畸形。

3 討 論

顱內(nèi)血管畸形是顱內(nèi)血管床的發(fā)育畸形，表現(xiàn)為顱內(nèi)某一區(qū)域血管異常增多。根據(jù)其組織病理學(xué)特征分為4型：①動靜脈畸形；②毛細血管擴張癥；③發(fā)育性靜脈異常；④海綿狀血管瘤。其中以動靜脈畸形最多見，占腦血管畸形的90%以上，主要是因為胚胎期影響了原始腦血管網(wǎng)的正常發(fā)育，毛細血管不健全，動靜脈直接相通形成短路，發(fā)展成為腦動靜脈畸形。

腦動靜脈畸形是出血性腦血管疾病的常見病因，以腦實質(zhì)內(nèi)出血為發(fā)病特點[3]。顱內(nèi)AVM多在30歲以下發(fā)病，以出血為首發(fā)癥狀者占50%～60%，癲癇者約為30%，其他約占10%[4]，AVM體積越小越易出血，位于深部的更易出血，大型AVM則癲癇更常見，30歲以下出血發(fā)生率高，30歲以上出現(xiàn)癲癇者為多。

腦AVM的診斷主要依靠腦血管造影（包括DSA、CTA和MRA）。其中以DSA的診斷為金標(biāo)準(zhǔn)，但若已有腦疝形成應(yīng)采取急診手術(shù)，術(shù)前可不行DSA檢查。CT和MRI能清晰地顯示血腫的大小、位置、血腫擴展方向、時期和可能伴隨的病變?nèi)缒X積水等。MRI因有獨特的“流空效應(yīng)”對顱內(nèi)AVM的顯示優(yōu)于CT。CTA和MRA造影也可以提示病變的大小、范圍、供血動脈和引流靜脈的情況及局部“腦盜血”的程度。

有文獻報道，動靜脈畸形出血的相關(guān)因素為動靜脈畸形的大小、引流靜脈的方向、數(shù)目及其是否阻塞等。出血系由于動靜脈畸形的靜脈破裂所致。AVM出血的原因依賴于腦內(nèi)血管的病理狀態(tài)及血管灌注壓的改變的情況。通常認為AVM的病理狀態(tài)與出血的相關(guān)因素有：①動靜脈短路，動脈血直接注入壁薄的靜脈，在血流沖擊下，易引起出血。雖然多房式結(jié)構(gòu)形成大量引流單元，呈高排低阻狀態(tài)，但在AVM血管團的不同部位可能存在血管阻力不均，故灌注壓不同而出現(xiàn)局限性低排高阻區(qū)域，易于出血。②伴發(fā)動脈瘤，發(fā)生率6%～9%，是AVM出血的原因之一。一般認為血管團內(nèi)動脈瘤較血管團外動脈瘤更易出血。③引流靜脈的數(shù)量、通暢程度及部位直接影響畸形血管團內(nèi)灌注壓，與出血密切相關(guān)。一般認為腦AVM的引流靜脈支越少（如單支引流），血管口徑越小，部位越深越易出血。④栓塞術(shù)后出血原因考慮為導(dǎo)管內(nèi)栓塞后，造成動靜脈畸形微循環(huán)中正常灌注壓的改變或破壞，從而導(dǎo)致其破裂。

腦AVM的治療方法包括手術(shù)切除、栓塞和放射治療等，術(shù)前可由神經(jīng)外科、神經(jīng)介入及放療醫(yī)師多學(xué)科的仔細評估，依據(jù)患者的臨床狀況、血管構(gòu)筑、畸形血管團位置，采取相應(yīng)的治療方案。對已確診的腦AVM的手術(shù)，目標(biāo)是解決腦AVM的出血、盜血和占位對腦功能的影響。手術(shù)首先清除腦內(nèi)血腫，從血腫腔的中心開始吸除血腫，達到迅速而充分的減壓。

手術(shù)注意要點：①術(shù)前快速脫水降顱壓；術(shù)中應(yīng)嚴格控制血壓，維持平均動脈壓在正?；虻陀谡Ｋ?0～20mmHg，以利于術(shù)中分離，減少出血；術(shù)后72h，平均動脈壓應(yīng)控制在正常水平，以維持局部腦組織的血管自身調(diào)節(jié)，防止腦實質(zhì)周圍的再灌注損傷。②手術(shù)切口設(shè)計應(yīng)盡量超過血腫范圍，充分顯露供血動脈、引流靜脈和畸形血管團，尤其是腦深部的AVM，必要時術(shù)后去骨瓣減壓。③AVM定位：腦皮層AVM肉眼可以看到；腦深部AVM可先用B超探查，準(zhǔn)確定位血腫腔，穿刺血腫腔，清除部分血腫后沿血腫邊緣尋找；皮層靜脈粗大，動脈化的是引流靜脈，可逆向跟蹤尋找。④手術(shù)治療：腦皮層AVM先用暫時阻斷法判斷供血動脈和引流靜脈，緊靠血管團的部位切斷供血動脈，再采用半弧形分離方法沿周圍膠質(zhì)增生帶分離AVM，小心清除血腫后顯露引流靜脈最后切斷將畸形血管團整塊切除。腦皮層下畸形血管一般位于血腫邊緣與腦組織交界處，故發(fā)現(xiàn)病變后沿病變周圍的腦組織進行分離，但要避免深入AVM內(nèi)，以免造成難以處理的大出血。大部分血腫清除后對血腫壁四周粘連緊密的血凝塊，不必強求清除，此處往往是AVM的破裂處。切除非功能區(qū)AVM時不必太靠近病變部位，以免術(shù)后殘留AVM組織。⑤手術(shù)的重點是術(shù)中止血。先確認進入血管團的供血動脈，首先將供血動脈分離出幾個毫米，電灼血管壁，待血管壁攣縮，顏色逐漸變黃至發(fā)白后，靠近血管團處切斷，斷端再電灼1～2次。最常見也最難以控制的出血發(fā)生在畸形血管團深部，主要來自豆紋動脈或脈絡(luò)膜動脈等穿通支。由于這些穿支動脈管壁薄，管徑細，相對電灼反應(yīng)收縮不佳，此時可使用小功率、長時間電灼，同時要不斷在電鑷尖端滴水，減少血管粘連，避免血管撕脫出血。對經(jīng)上述處理仍收縮不良的血管，可以考慮采用銀夾或小動脈瘤夾夾閉。⑥丘腦底節(jié)區(qū)的AVM，更易于出血。大腦后部，后顱窩的AVM深部引流多注入Galen靜脈，而Galen靜脈是靜脈狹窄最常見部位，加上深部AVM供血動脈粗短，故畸形血管團內(nèi)壓力過高，易出血。小腦AVM多引流至Galen靜脈，部位深在，且都有一個共同特點，即可以擴展到大腦腳和橋腦區(qū)，基底動脈的橋腦分支參與供血，造成手術(shù)切除困難。

綜上所述，在腦AVM出血的急性期，手術(shù)干預(yù)對預(yù)后意義重大，只有徹底清除血腫、切除畸形血管團才能解除腦疝、防止再出血及繼發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)生，對挽救患者生命有重要意義，且有助于降低總病死率。

[1]Tanaka Y,Furuse M,Iwasa H,et al.Lobar intracerebral hemorrhage：etiology and a long-term follow-up study of 32 patients [J].Stroke,1986,17(1)：51.

[2]王忠誠,楊俊.800例顱內(nèi)動靜脈畸形的外科治療[J].中華神經(jīng)外科雜志,1992,8(3)：158-160.

[3]周良輔.現(xiàn)代神經(jīng)外科學(xué)[M].上海：復(fù)旦大學(xué)出版社,2001：866-872.

[4]王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社,1998：638.