張杰
慢性乙型病毒性肝炎臨床分析
張杰
目的探討慢性乙型肝炎的臨床療效。方法對2008年12月至2009年12月確診的60例慢性乙型肝炎的臨床資料進行回顧性分析。結果60例慢性肝炎患者中,經治療肝功能、凝血酶原活動度明顯好轉,總有效率達90%。結論及時診斷、治療并采取積極措施防止并發(fā)性反應的發(fā)生,能有效提高患者生活質量。
慢性乙型病毒性;肝炎;治療;預后
慢性乙型病毒性肝炎起病緩慢或隱匿,多數無明顯急性肝炎史,常由嬰幼兒時期感染引起。常見癥狀為乏力,全身不適,食欲缺乏,肝區(qū)不適或疼痛,腹脹,失眠,低熱?,F選取2008年1月至2009年12月收治的慢性乙型肝炎60例的臨床特點、治療方法,觀察抗病毒、保肝、抗肝纖維化的作用。
1.1 一般資料 選以2008年1月至2009年12月60例慢性乙型肝炎患者患者,其中男48例,女12例,平均年齡36歲。所有病例診斷均符合全國病毒性肝炎學術會議制定的“修訂標準”[1]。
1.2 治療方法 目前主要使用α-干擾素,干擾素療效與適應證選擇有關。下稱適應證者,有可能提高療效。核苷類藥物目前較看好的拉米夫定,但停藥后易復發(fā)。免疫調節(jié)治療包括:①小牛胸腺肽;②α1胸腺因子皮下注射;③抗乙肝轉移因子。
2.1 療效判斷標準 ①顯效:主要癥狀消失或明顯好轉,血清總膽紅素(TBiL)及谷丙轉氨酶(ALT)等降至正常,停藥后無反跳現象;②有效:主要癥狀及體征有所改善,血清TBiL及ALT接近正常,停藥后有反跳現象,但再次治療有效;③無效:癥狀及體征無改善、肝功能無好轉或病情加重。
2.2 結果 60例慢性乙型肝炎患者,顯效例39例,有效15例,無效6例。
乙型肝炎的發(fā)病機制較為復雜,肝細胞病變主要取決于機體的免疫狀況。免疫應答既可清除病毒,同時也可導致肝細胞損傷,甚至發(fā)生病毒變異。HBV侵入人體后,未被單核-吞噬細胞系統(tǒng)清除的病毒即可到達肝臟或肝外組織,如胰腺、膽管、脾、腎、淋巴結、骨髓等[2]。肝細胞內 HBV數量與細胞病變并無明顯相關性,HBV并不直接導致肝細胞病變,但也不排除其引起組織損傷的可能性。肝細胞病變主要由細胞免疫反應所致,免疫反應攻擊的靶抗原主要是HBcAg,效應細胞主要是特異性細胞毒性T淋巴細胞。乙型肝炎的肝外損傷主要由免疫復合物引起。由于HBeAg是一種可溶性抗原,HBeAg的大量產生可能導致免疫耐受。免疫抑制亦與慢性化有明顯關系,另外,其慢性化進程可能與遺傳因素有關。
慢性乙型肝炎病原學檢測,血清 HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗 HBe、抗-HBc,該指標俗稱“二對半”,是診斷乙型肝炎最常用指標。均采用ELISA檢測。HBV DNA采用PCR法或斑點雜交法、有條件采用定量PCR法檢測,肝組織HBVDNA,采用原位雜交法或原位PCR法檢測,上述指標用于慢性乙型肝炎的診斷、抗病毒藥物療效、傳染性大小評估。
根據患者具體情況采用綜合性治療方案,包括合理的休息和營養(yǎng)、改善和恢復肝功能、調節(jié)機體免疫、抗病毒、抗纖維化治療等。在病情活動期應適當臥床休息;病情好轉后應注意動靜結合;至靜止期可從事輕工作;癥狀消失,肝功能恢復正常達3個月以上者,可恢復正常工作,但應避免過勞,且須定期復查。熱量攝入不宜過高,以防發(fā)生脂肪肝;也不宜食過量的糖,以免導致糖尿病[3]。保肝類藥物治療以一般的非特異性護肝藥物、降酶藥物、非特異性免疫增強藥。干擾素、拉米夫定、阿德福韋酯等核苷類似物。目的是抑制病毒復制,改善肝功能;減輕肝組織病變;提高生活質量;減少或延緩肝硬化和HCC的發(fā)生。符合適應證者應盡可能進行抗病毒治療。干擾素具有抗病毒和免疫調節(jié)的兩種作用模式,通過對免疫系統(tǒng)的調節(jié),打破了原來的免疫耐受狀態(tài),隨著自身免疫監(jiān)控系統(tǒng)的功能完善,不斷清除HBV,減少了停藥后的反跳現象。
乙型病毒性肝炎主要通過血、血液制品及針刺等途徑傳播,直接或間接接觸患者的分泌物也可傳播。因此,預防應采取綜合措施。對慢性乙型肝炎患者及慢性病毒攜帶者均應加強管理。嚴禁此類人群獻血。防止唾液、血液及其他分泌物污染周圍環(huán)境。所用餐具、茶杯及洗漱用具與健康人分開。乙型肝炎重點在于防止通過血液和體液的傳播。每一個獻血員和每一個單元血液都要通過最敏感方法檢測HB-sAg。陽性者不得獻血,陽性血液不得使用。
[1]病毒性肝炎防治方案(試行).中華傳染病雜志,1995,13(4):241-247.
[2]李夢東.實用傳染病學.人民衛(wèi)生出版社,1998:59-67.
[3]張小帆,藍珍玲.慢性乙型肝炎兩種治療方案的成本-效果分析.現代醫(yī)藥衛(wèi)生,2003,19(7):823.
166200 黑龍江省杜爾伯特縣人民醫(yī)院