郭志強

河南舞陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 舞陽 462400

缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)化36例臨床分析

郭志強

河南舞陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 舞陽 462400

目的探討缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)化(HT)的臨床特點和影響因素。方法分析36例H T的臨床資料。結(jié)果H T多發(fā)生在發(fā)病后7～14 d,最常見于心源性腦栓塞及大面積腦梗死,其次與高血壓、高血糖、溶栓、抗凝等有關(guān)。結(jié)論H T的發(fā)生與病因、危險因素明顯相關(guān)。對于存在高危因素病人,避免應(yīng)用溶栓、抗凝等藥物,在發(fā)病高峰期嚴密觀察病情變化,及時復(fù)查頭顱CT或M RI,及時調(diào)整治療方案。

缺血性卒中;出血轉(zhuǎn)換;臨床特點;影響因素

缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)化(HT)是缺血性卒中后梗死部位繼發(fā)性出血,可使病情加重,增加病人的致殘率及病死率。因此,研究H T的臨床特點和影響因素,以便及早預(yù)防、診斷、治療,降低致殘率及病死率。現(xiàn)就我院收治的36例HT患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院收治的H T 36例均符合第四屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的診斷標準[1]。男25例,女11例,年齡45～86歲;既往原發(fā)性高血壓19例,糖尿病4例,心房纖顫13例;其中腦栓塞25例(69.2%),腦血栓形成 11例。

1.2 臨床表現(xiàn) 原有癥狀加重12例,其中突發(fā)意識障礙3例;出現(xiàn)新發(fā)癥狀18例,抽搐2例,頭痛9例,嘔吐7例,血壓明顯升高6例,心律失常2例。

1.3 H T發(fā)生時間 缺血性卒中發(fā)病至出血轉(zhuǎn)化的時間：3 d以內(nèi) 3例,＞3～7 d 10例,＞7～14 d 21例,14 d以后 2例。本組7～14 d是HT的高峰時期。

1.4 影像學表現(xiàn) ECASS標準是一個純粹的放射學定義,其將H T分為以下四類[2]：①出血性腦梗死 1型(H I-1),即沿著梗死灶邊緣小的斑/點片狀密度增高影;②出血性腦梗死2型(H I-2),梗死區(qū)內(nèi)較大融合的斑片狀影,但無空間占位效應(yīng);③腦實質(zhì)血腫1型(PH-1),血腫塊不超過梗死區(qū)的30%,伴輕度的占位效應(yīng);④腦實質(zhì)血腫2型(PH-2),血腫塊超過梗死區(qū)的30%,伴明顯的占位效應(yīng)或任何梗死以外的出血病變。本組中出血性腦梗死1型17例,2型11例,腦實質(zhì)血腫1型 6例,腦實質(zhì)血腫2型2例。根據(jù)CT影像顯示 30例為大面積腦梗死,其中出血性腦梗死 1、2型25例;腦實質(zhì)血腫1、2型 5例。

1.5 治療方法 一旦確診為出血性腦梗死,立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖擴血管等藥物。根據(jù)病情應(yīng)用脫水、降顱壓、腦保護,控制高血壓、高血糖、防止并發(fā)癥等治療。有手術(shù)指征者,盡快手術(shù)治療。

2 結(jié)果

本組資料顯示,HT好發(fā)于原發(fā)性高血壓和心房纖顫患者;臨床上以大面積腦梗死、腦栓塞多見;出血轉(zhuǎn)化多發(fā)生在發(fā)病后7～14 d;影像學上表現(xiàn)為非血腫型占大多數(shù),血腫型少見,但后者預(yù)后不良。保守治療34例,手術(shù)治療2例。經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)33例,死亡3例。

3 討論

3.1 H T發(fā)病率 近年來H T發(fā)病率有所增加,國外報道H T發(fā)病率15%～43%,而國內(nèi)報道3.7%～6.8%[2],褚曉凡等[3]研究顯示,大塊腦梗死(直徑≥4.5 cm)中,HT的發(fā)生率高達71.4%,且多見于心源性腦栓塞。本組36例H T患者占同期住院缺血性卒中(858例經(jīng)顱腦CT/M RI證實,并排除腔隙性腦梗死)患者的4.2%。導(dǎo)致發(fā)病率報道不一的可能原因：大多數(shù)HT患者發(fā)生出血性變化時因出血量較少,臨床癥狀變化不明顯而被遺漏。因此對腦梗死的患者病情好轉(zhuǎn)后又惡化者,特別是大面積腦梗死患者,在溶栓、降纖等治療過程中病情反而加重,應(yīng)及時復(fù)查CT,對于觀察病情的演變和指導(dǎo)治療十分必要。

3.2 HT的發(fā)生機制 多數(shù)學者認為,H T的發(fā)病機制可能主要為：(1)閉塞血管再通。腦血管被栓塞后栓子溶解、碎裂或因遠端血管麻痹后擴張使栓子隨血流移向血管遠端,此時遠端的血管由于已發(fā)生缺血壞死,在血壓的作用下破裂出血而形成H T。(2)缺血區(qū)再灌注損傷：大面積梗死的團塊效應(yīng)及周圍組織的水腫,壓迫梗死周圍的血管引起血液滯流,水腫消退后這些小血管發(fā)生再灌注,已發(fā)生壞死的小血管破裂致斑點狀、片狀出血。(3)側(cè)支循環(huán)形成：由于新生血管管壁發(fā)育不全,再通時受血流沖擊后也可發(fā)生出血或滲出,引起梗死周圍點狀和片狀出血。

3.3 出血性腦梗死的危險因素 葉秀英等[4]報道腦栓塞組發(fā)病率69.4%,明顯高于腦血栓形成組(6.94%)。本組心源性腦梗死25例,與文獻報道相符。其次與梗死面積有關(guān),H T多發(fā)生于大面積腦梗死。彭慕立等[5]認為大面積梗死是H T發(fā)生的獨立危險因素。大面積腦梗死后,周圍組織水腫嚴重,使其中的毛細血管受壓發(fā)生缺血壞死及內(nèi)皮損害,腦水腫消退后,在閉塞血管再通及側(cè)支血管作用下,壞死的毛細血管破裂出血。梗死面積愈大,水腫愈嚴重,側(cè)支循環(huán)越豐富,出血可能性愈大。覃遠生等[6]的研究證實,血壓的變化也是H T的重要危險因素,高血壓易導(dǎo)致缺血損傷的血管破裂出血。郭永等[7]證實高血糖增加H T發(fā)生的機會,因高血糖可加重腦組織損傷,加重腦水腫,使梗死面積擴大。近年來由于溶栓、抗凝、降纖藥物的應(yīng)用,使出血性腦梗死的發(fā)生率明顯增加,目前對溶栓治療仍持謹慎態(tài)度尚不建議廣泛使用[8-9]。高衛(wèi)紅[10]對1548例腦梗死患者資料進行分析的結(jié)果表明,H T與梗死面積、腦栓塞、高血壓、高血糖及溶栓等治療有關(guān)。

3.4 臨床特征與HT早期診斷的關(guān)系 本組病人6例因出血量小,臨床無變化,復(fù)查CT時才發(fā)現(xiàn);12例因癥狀加重復(fù)查CT發(fā)現(xiàn),其中突發(fā)意識障礙3例;出現(xiàn)新發(fā)癥狀18例,抽搐2例,頭痛9例,嘔吐7例,血壓升高6例,心律失常2例。缺血性卒中發(fā)病至出血轉(zhuǎn)化的時間：3 d以內(nèi)3例,＞3～7 d 10例,＞7～14 d 21例,14 d以后2例。本組7～14 d是 H T的高峰時期,可能與第2周是缺血性卒中側(cè)支循環(huán)建立的時間窗有關(guān),故對于即使沒有病情變化的患者,最好也在第2周常規(guī)復(fù)查CT或M RI。

因此,對于缺血性卒中病人,特別是對大面積腦梗死、心源性腦栓塞、溶栓的病人要嚴密觀察病情變化,當出現(xiàn)偏癱、意識障礙加重或有突發(fā)血壓升高、抽搐、頭痛、嘔吐等新的癥狀出現(xiàn)時,要及時復(fù)查頭顱CT或M RI。以便及早診斷、及早調(diào)整治療方案。

[1]中華神經(jīng)學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6)：379-380.

[2]琚冬梅,李仙松,孫巧麗,等.出血性腦梗死46例分析[J].中國誤診學雜志,2009,9(13)：3 205-3 206.

[3]褚曉凡,曲松濱,戴艷萍,等.大塊腦梗塞中出血性梗塞的病理特點[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,1996,13(5)：275.

[4]葉秀英.出血性腦梗死相關(guān)因素分析[J].海南醫(yī)學,2009,20(1)：182-183.

[5]彭慕立,蘇赤.淺析出血性腦梗死的相關(guān)危險因素[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2008,14(7)：40-41.

[6]覃遠生,馮麗華,雷容丹,等.出血性腦梗死相關(guān)因素分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2005,15(20)：3 191-3 192.

[7]郭永,周曉民.腦梗死后出血相關(guān)因素的臨床分析[J].基層醫(yī)學論壇,2005,9(9)：809-810.

[8]殷曉山,翁建龍,陳潔.出血性腦梗死危險因素的 Logistic回歸分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(9)：14-16.

[9]高宗恩,郭玉璞.腦梗塞溶栓治療伴發(fā)顱內(nèi)出血的危險[J].中華神經(jīng)科雜志,1997,30(5)：309-311.

[10]高衛(wèi)紅.出血性梗塞及其危險因素的臨床探討[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生學報,2007,13(2)：16.

R743

B

1673-5110(2011)09-0064-02

(收稿2011-02-22)