孫國慧 侍海存 邵文靜

江蘇鹽城市第三人民醫(yī)院高壓氧 鹽城 224001

高壓氧輔助治療Hunt-HessⅢ級動脈瘤性SAH臨床觀察

孫國慧 侍海存 邵文靜

江蘇鹽城市第三人民醫(yī)院高壓氧 鹽城 224001

目的觀察高壓氧輔助治療H unt-HessⅢ級動脈瘤性SAH臨床療效。方法75例Hunt-HessⅢ級動脈瘤性SAH患者隨機分為2組,對照組39例采用常規(guī)治療,治療組36例在對照組的基礎上加用高壓氧輔助治療,比較2組生活能力評分。結(jié)果2組患者生活能力(ADL)Ⅰ級數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.322,P＜0.05)。結(jié)論高壓氧輔助治療Hunt-HessⅢ級動脈瘤性SAH可提高生活質(zhì)量。

高壓氧;動脈瘤性SAH;輔助治療

Hunt-HessⅢ級動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血行動脈瘤栓塞后再出血的風險消除,但因其出血量大,常常存在腦血管痙攣、腦實質(zhì)內(nèi)血腫或腦室內(nèi)積血,病情兇險,致殘率高。2003-01～2008-12我院對75例該類患者采用微彈簧圈動脈瘤栓塞治療1周后,對照組采用常規(guī)治療,治療組在對照組的基礎上加用高壓氧輔助治療,療效可靠,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2003-01～2008-12我院住院的動脈瘤破裂入院時H unt-H essⅢ級患者 75例,男 31例,女44例,年齡31～68歲,平均46.5歲。所有患者發(fā)病后均經(jīng)顱腦CT檢查,證實為蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH),其中SAH+顱內(nèi)血腫28例,SAH+腦室出血26例,單純SAH 21例,術(shù)前均經(jīng)數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查確診。

1.2 影像學資料 DSA檢查共發(fā)現(xiàn)動脈瘤81個(6例患者有2個動脈瘤),其中前交通動脈瘤35個,后交通動脈瘤21個,大腦中動脈瘤25個。動脈瘤體最大直徑15 mm×18 mm,最小2.5 mm×2.3 mm;窄頸動脈瘤(瘤頸直徑與瘤體橫軸比值N/A＜1/3)62個,寬頸動脈瘤(瘤頸直徑＞4.0mm或者N/A＞1/3)19個。均于入院72 h內(nèi)行動脈瘤栓塞治療。

1.3 動脈瘤部位 治療組36例：前交通動脈瘤18例,后交通動脈瘤10例,大腦中動脈瘤11例(3例患者有2個動脈瘤,2例為雙后交通動脈瘤,1例為前交通動脈瘤和右后交通動脈瘤);動脈瘤直徑最大14 mm×16 mm,最小2.5 mm×2.3 mm。對照組39例：前交通動脈瘤17例,后交通動脈瘤11例,大腦中動脈瘤14例(2例為雙后交通動脈瘤,1例為前交通動脈瘤和右后交通動脈瘤);動脈瘤直徑最大15 mm×18 mm,最小3.5 mm×4.5 mm。

1.4 治療方法 所有患者均在入院后3 d行血管內(nèi)栓塞治療。采用靜脈復合全身麻醉下實施手術(shù),采用Seldinger技術(shù)經(jīng)股動脈穿刺置入6F導管鞘,引入導引導管,經(jīng)導引導管,在微導絲輔助下將微導管超選入動脈瘤腔,根據(jù)動脈瘤的大小選擇合適直徑的微彈簧圈,逐個填入動脈瘤腔,直至動脈瘤不再顯影,如為寬頸動脈瘤則采用球囊輔助技術(shù)栓塞動脈瘤,術(shù)后常規(guī)停用止血藥,繼續(xù)持續(xù)靜滴尼莫地平、行3H(高血壓、高血容量、高血液稀釋)防止腦血管痙攣,使用激素、抗生素等治療3～5 d,術(shù)后第2天行腰大池置管持續(xù)腦脊液引流3～7 d。1周后,隨機分為治療組36例和對照組39例,對照組繼續(xù)對癥治療,治療組在對照組的基礎上加用高壓氧輔助治療,采用中型高壓氧艙,空氣加壓,治療壓力0.2 MPa,戴面罩吸純氧 60 m in,中間休息10 m in吸艙內(nèi)壓縮空氣,1次/d,10次一療程。療程間休息1～2 d,一般治療4～6個療程。

1.5 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)分析采用SSPS 14.0軟件包,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。治療組與對照組發(fā)病后2個月對生活指數(shù)評分比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

患者病后2個月Barthel指數(shù)做生活量表(ADL)評分,Ⅰ級：61～100分,能獨立完成日常生活,生活基本自理;Ⅱ級41～60分,有中度功能障礙,生活需要幫助;Ⅲ級 40分以下,有重度功能障礙或完全殘疾,多數(shù)日常生活活動不能完成,依賴明顯或生活完全依賴。根據(jù)ADL評分：治療組Ⅰ級30例,Ⅱ級3例,Ⅲ級3例。對照組Ⅰ級21例,Ⅱ級 13例,Ⅲ級5例。2組患者病后2個月總的ADL比較顯示,治療組的ADLⅠ級明顯優(yōu)于對照組(χ2=5.322,P＜0.05)。

3 討論

顱內(nèi)動脈瘤破裂是成年人自發(fā)性SAH的主要原因,并且隨著破裂次數(shù)的增加,致殘率和致死率明顯增加[1]。盡管早期血管內(nèi)介入栓塞能治療破裂動脈瘤并能預防動脈瘤再出血,但仍存在無法降低顱壓和清除SAH等不足,且SAH可能誘發(fā)的腦血管痙攣仍是患者致死、致殘的主要原因[2]。我們通過早期破裂顱內(nèi)動脈瘤,術(shù)后持續(xù)靜滴尼莫地平及應用3H治療,以及腰大池持續(xù)外引流,保持 3～7 d,調(diào)節(jié)引流高度使每天腦脊液引流150～200 m L。引流期間預防性使用抗菌藥物,并定期檢查腦脊液細胞數(shù),一旦腦脊液細胞數(shù)升高即拔除引流管。腰大池持續(xù)引流放出蛛網(wǎng)膜下腔積血及分解產(chǎn)物,如血紅蛋白、含鐵血黃素及5-HT、血栓烷A2和組胺等血管活性物質(zhì)可有效降低后期腦積水的發(fā)生率,防治腦血管痙攣,增加腦灌注,有效降低了病死率。治療組通過高壓氧輔助治療,2組患者病后2個月總的生活能力比較顯示,治療組的 ADLⅠ級明顯優(yōu)于對照組(χ2=5.322,P＜0.05),效果確切。

HBO治療時,血氧含量增加,血氧分壓增高,在0.2 MPa下腦組織氧分壓比常壓下吸空氣時提高7倍,因而開放的毛細血管中的高氧分壓與閉塞的毛細血管之間的梯度可促進氧的彌散,糾正了腦缺氧狀態(tài)[3]。HBO下,腦血管收縮,腦血流量減少,在 0.2 MPa腦血流量減少21%,顱內(nèi)壓降低36%,有效防治腦組織缺氧后的腦水腫。HBO下頸動脈血流量降低,而椎動脈血流量增加,在0.2 MPa下,椎動脈血流量增加18%,網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和腦干的血流量不減少,氧分壓增高,有利于促進昏迷患者的蘇醒和生命功能活動的維持[4]。

總之,對Hunt-HessⅢ級顱內(nèi)破裂動脈瘤及時確診、早期血管內(nèi)栓塞治療,術(shù)后繼續(xù)持續(xù)靜滴尼莫地平、行3H(高血壓、高血容量、高血液稀釋)及腰大池置管持續(xù)腦脊液引流、高壓氧輔助治療可顯著減少并發(fā)癥,提高生活質(zhì)量。

[1]Brisman JL,Song JK,Newell DW.Cereb ral aneu rysms[J].N Engl Med,2006,355(9)：928-939.

[2]侍海存,鐘建國,王瑤,等.H unt-H essⅡ級動脈瘤性SAH不同時期彈簧圈栓塞治療體會[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(23)：12-14.

[3]劉子藩,易治.實用高壓氧醫(yī)學[M].廣州：廣東科學技術(shù)出版社,1990：228.

[4]高春錦,楊捷云.實用高壓氧學[M].北京：學苑出版社,1997：202.

R743.35

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1673-5110(2011)09-0082-02

(收稿2011-03-23)