劉慶虹，袁云華，藍(lán) 楊

四川省瀘州市人民醫(yī)院神經(jīng)科，四川瀘州 646000

老年患者出現(xiàn)心律失常臨床中較常見(jiàn)，而老年性低血糖癥狀不典型，導(dǎo)致心律失常更容易被忽視，治療效果差，甚至危及生命?，F(xiàn)就我院1999～2000年16例老年性低血糖合并心律失常進(jìn)行原因分析和防治總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組16例，均為住院患者，男9例，女7例；年齡60～82歲，符合血糖≤3.9 mmol/L。其中伴發(fā)冠心病7例，高血壓5例，糖尿病腎病3例，腦血管意外1例。糖尿病用藥情況：胰島素類5例、磺脲類（格列本脲、格列齊特）3例、消渴丸2例、磺脲類+二甲雙胍4例，使用極化液1例。

1.2 方法

根據(jù)美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）低血糖工作組的定義，糖尿病患者血糖水平≤3.9 mmol/L即視為低血糖。所有患者糖尿病診斷明確，均有降糖藥使用史，心律失常發(fā)作時(shí)測(cè)血糖≤3.9 mmol/L，能排除心律失常并非由器質(zhì)性心臟病本身所引起，并可排除其他功能性原因，及時(shí)給予葡萄糖治療，心律失?？上А１窘M所觀察到的16例患者完全符合以上標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

16例患者有使用降糖藥情況，8例空腹發(fā)生、6例餐后發(fā)生、2例睡前發(fā)生。其中10例心電監(jiān)護(hù)發(fā)現(xiàn)心律失常，5例發(fā)生房性心動(dòng)過(guò)速，2例發(fā)生心房纖顫，2例發(fā)生短陣室性心動(dòng)過(guò)速，1例發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速；6例心電圖證實(shí)心律失常，其中3例為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，1例心房纖顫，1例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，1例竇性停搏、交界性逸搏。確診患者經(jīng)靜脈推注高滲糖水后血糖上升，心律失常消失。

3 討論

低血糖的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，且主要取決于血糖降低的絕對(duì)程度、年齡、耐受性、血糖下降的速度，若短時(shí)間內(nèi)血糖水平下降很快，雖當(dāng)時(shí)血糖濃度在正?；蚋哂谡７秶钥沙霈F(xiàn)急性低血糖反應(yīng)[1]。老年低血糖患者合并心律失常原因分析如下：①糖尿病合并高血壓、冠心病時(shí)，進(jìn)一步加重左心室肥厚和功能損害，使心律失常的發(fā)生率明顯增多，當(dāng)?shù)脱菚r(shí)對(duì)缺血的耐受能力進(jìn)一步下降，異位節(jié)律點(diǎn)的閾值降低[2]，易誘發(fā)心律失常；②老年糖尿病患者，長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)的損害，可降低心肌電穩(wěn)定性，對(duì)兒茶酚胺激素的反應(yīng)減弱[3]，并且迷走神經(jīng)活性降低，并使交感神經(jīng)處于相對(duì)興奮狀態(tài)，而這種相對(duì)的興奮狀態(tài)削弱了迷走神經(jīng)對(duì)惡性心律失常的抑制作用，心肌細(xì)胞的自律性增加，不應(yīng)期縮短，使室顫閾下降，易發(fā)生猝死[4]，當(dāng)發(fā)生低血糖時(shí)更易導(dǎo)致心律失常；③低血糖時(shí)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，分泌兒茶酚胺、腎上腺素致冠脈收縮，引起心肌缺血缺氧，從而誘發(fā)心律失常；④低血糖可造成心肌攝取葡萄糖障礙，心肌細(xì)胞脂肪酸利用降低，脂肪酸的蓄積進(jìn)一步加深血糖的利用障礙，造成心肌能量代謝的紊亂，導(dǎo)致心臟電活動(dòng)嚴(yán)重抑制[5]，尤其對(duì)竇房結(jié)功能的抑制，所以出現(xiàn)緩慢性心律失常；⑤快速性心律失常原因是腎上腺素釋放增加，引起竇房結(jié)和潛在起博點(diǎn)自律性增高及4期自動(dòng)去極化加速[6]，而腎上腺素能神經(jīng)多數(shù)分布在心房，故房性心律失常常見(jiàn)；⑥楊寶峰教授在研究中發(fā)現(xiàn)，人體的能量代謝，主要來(lái)源于血糖發(fā)酵降解所產(chǎn)生的三磷酸腺苷，而在低血糖狀態(tài)下此物質(zhì)合成減少，從而抑制心肌離子通道功能，最后導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)性心律失常的發(fā)生。老年患者易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，原因在于：①老年患者進(jìn)食少，藥物用量過(guò)大，多伴有肝腎功能不全，口服磺脲類等降糖藥物在體內(nèi)代謝排泄延緩，易在體內(nèi)蓄積，引起嚴(yán)重低血糖；②老年糖尿病常并發(fā)自主神經(jīng)病變，當(dāng)血糖降低時(shí)，交感神經(jīng)興奮癥狀相對(duì)缺乏，易發(fā)生未察覺(jué)的低血糖癥；③老年糖尿病病程較長(zhǎng)，胰高血糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等分泌不足，減弱了低血糖時(shí)的自身調(diào)節(jié)能力，可發(fā)生嚴(yán)重低血糖反應(yīng)；④少量飲酒為老年人的常見(jiàn)嗜好，有研究發(fā)現(xiàn)，少量乙醇易于誘發(fā)藥物源性低血糖癥[7]；⑤藥物影響，β-受體阻滯劑可掩蓋交感神經(jīng)興奮癥狀；ACEI可加強(qiáng)胰島素和磺脲類藥物的降血糖作用[8]等；⑥高齡患者極化液致低血糖可能與肝腎功能不全，胰島素滅活減弱，體內(nèi)胰島素濃度增加；血糖降低時(shí)肝糖原調(diào)節(jié)作用減弱有關(guān)；⑦有的醫(yī)生對(duì)胰島素和口服降糖藥使用不熟練；⑧過(guò)分強(qiáng)調(diào)血糖達(dá)標(biāo)等。VADT研究明確指出低血糖是心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素，為降低低血糖癥心律失常發(fā)生，應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：①進(jìn)行健康教育，介紹低血糖基本知識(shí)，加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)；②醫(yī)生應(yīng)熟悉降糖藥物的特點(diǎn)，針對(duì)老年患者選用短效制劑；③并注意與其他藥物合用時(shí)對(duì)血糖的影響，如環(huán)丙沙星抑制細(xì)胞色素P450，和格列美脲合用時(shí)增加其低血糖風(fēng)險(xiǎn)；噻嗪類利尿劑使糖耐量降低；注意調(diào)制類藥物與SUs、TZDs合用時(shí)對(duì)肝臟的影響；④根據(jù)患者整體狀況，制定個(gè)體化治療方案，識(shí)別低血糖高?；颊甙ɡ淆g、病程＞10年、低血糖病史者、1型糖尿病、嚴(yán)重糖尿病腎病及重癥患者，不宜勉強(qiáng)血糖達(dá)標(biāo)，HbA1c6.5～7.0%，F(xiàn)PG或餐前血糖 5.0～7.0 mmol/L，PPG 7.0～10.0 mmol/L；⑤識(shí)別心律失常與低血糖的關(guān)系。老年患者合并癥多，出現(xiàn)心律失常不能僅僅只針對(duì)心律失常治療，而忽視對(duì)血糖監(jiān)測(cè)，尤其是低血糖癥狀不典型、血糖＞3.9 mmol/L、或無(wú)糖尿病病史患者，往往造成治療效果差，甚至加重病情。通過(guò)本組病例分析，筆者認(rèn)為：老年糖尿病患者出現(xiàn)低血糖反應(yīng)時(shí)易發(fā)生心律失常，心律失常大多隨血糖恢復(fù)而恢復(fù)，嚴(yán)重病例應(yīng)酌情應(yīng)用抗心律失常藥物。因此老年糖尿病患者應(yīng)注意加強(qiáng)血糖檢測(cè)，尤其是對(duì)低血糖高?；颊?，降糖目標(biāo)可適當(dāng)放寬，預(yù)防老年性低血糖的發(fā)生是控制低血糖性心律失常的根本。應(yīng)加強(qiáng)醫(yī)生、患者及家屬糖尿病相關(guān)知識(shí)的教育，避免低血糖的發(fā)生，減少心律失常的危害。

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