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        急性心肌梗死再灌注心律失常治療分析

        2011-02-10 02:55:11王鳳啟
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2011年17期
        關(guān)鍵詞:療效顯著室顫房室

        王鳳啟

        急性心肌梗死是冠狀動脈內(nèi)的不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛,繼發(fā)斑塊表面血栓形成,造成血管腔完全閉塞,引起所供應(yīng)心肌缺血壞死,發(fā)病迅速、死亡率高。所以,早期再灌注治療是挽救患者生命的首要方法。而由缺血心肌再灌注損傷所引發(fā)的嚴(yán)重心律失常,成為導(dǎo)致患者死亡的原因之一[1]。各種快速、緩慢性心律失常均可出現(xiàn),應(yīng)作好相應(yīng)的搶救準(zhǔn)備[2]。我科2009年4月至2011年4月救治經(jīng)尿激酶溶栓再灌注治療后出現(xiàn)RA患者52例,應(yīng)用胺碘酮治療后療效滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 52例RA患者中,男31例,女21例;年齡30~74歲,平均61.8歲。均符合WHO規(guī)定的AMI診斷及全國溶栓治療標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):①竇性心律≤50次/min。②Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。③甲狀腺功能障礙、碘過敏。④病態(tài)竇房結(jié)綜合征。⑤肺纖維化、肝硬化患者。⑥雙束支傳導(dǎo)阻滯(除非已安裝起搏器)。梗死部位:下壁13例,下壁加右室8例,廣泛前壁16例,前壁9例,其他6例。心律失常類型:頻發(fā)室早加短陣室速29例,持續(xù)性室速9例,室顫3例,房顫5例,陣發(fā)性室上性心動過速6例。

        1.2 方法 在鎮(zhèn)靜、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)下,所有患者應(yīng)用尿激酶150萬U加生理鹽水100 ml,30 min內(nèi)滴完。出現(xiàn)再灌注心律失常后,給予負(fù)荷量的胺碘酮150 mg加生理鹽水20 ml,靜脈推注不少于10 min;如病情需要,10~15 min后再給予1.5~3.0 mg/kg。負(fù)荷量后即開始給予維持量,1.0 mg/min持續(xù)泵入,6 h后改為0.5 mg/min持續(xù)泵入,一般維持24~48 h,總量不超過2400 mg。以后口服胺碘酮,開始600 mg/d,7 d后減為400 mg/d,連續(xù)7 d后再減為200 mg/d,根據(jù)病情維持2~6周。

        1.3 觀察指標(biāo)及療效判斷 5~7 d內(nèi)持續(xù)心電監(jiān)護(hù),每天至少上午及下午各記錄心電圖1次,病情變化時(shí)隨時(shí)記錄。監(jiān)測患者血壓、心律、心率、脈搏及出入量等。判斷療效的標(biāo)準(zhǔn)有療效顯著、療效一般、無效。療效顯著:2 h內(nèi)恢復(fù)為竇性心律,24 h內(nèi)無復(fù)發(fā)。療效一般:室早明顯減少但24 h內(nèi)未消失;室速、室顫及室上速12 h以內(nèi)未完全消失。不能達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床效果 本組52例患者中,療效顯著者32例;療效一般者17例;無效3例,其中1例為室顫反復(fù)發(fā)作,經(jīng)藥物治療及電除顫均不能糾正,最終因心源性休克而死亡。

        2.2 不良反應(yīng) 1例患者出現(xiàn)靜脈炎,停藥后經(jīng)過物理治療,癥狀逐漸消失。2例患者出現(xiàn)低血壓,降至80/55 mm Hg,減少胺碘酮給藥劑量后,血壓逐漸升至正常。

        3 討論

        缺血心肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常,稱為再灌注性心律失常。其發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān):①再灌注心肌之間動作電位時(shí)程的不均一性。②再灌注心肌動作電位后延遲后除極的形成。③自由基導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷、ATP生成減少、ATP敏感性鉀離子通道激活等引起心肌電生理特性的改變。④再灌注可使顫動閾降低。⑤與體內(nèi)一氧化氮水平下降有關(guān)[4]。上述特點(diǎn)決定了RA具有復(fù)雜多樣的電生理特性,它可表現(xiàn)為多種形式,而以室性心律失常為多見,尤其是室速、室顫,具有極高的猝死風(fēng)險(xiǎn)。胺碘酮以Ⅲ類抗心律失常藥物作用為主,同時(shí)具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類多種藥物的電生理特性,這使其成為一種廣譜的抗心律失常藥物。胺碘酮的電生理作用主要表現(xiàn)在抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性,減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo),延長心房肌、心室肌的動作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期,延長旁路前向和逆向有效不應(yīng)期[5]。在臨床中,胺碘酮廣泛應(yīng)用于各種室上性及室性快速性心律失常的治療。本組入選的患者均符合胺碘酮的治療范圍。所以,從本研究中不難看出,胺碘酮在治療急性心肌梗死后的再灌注心律失常時(shí),具有不可替代的位置,而且安全、療效顯著,值得推廣應(yīng)用。

        [1] 張恩情.再灌注性心律失常.醫(yī)學(xué)綜述,1997,3:305.

        [2] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2010:295.

        [3] 中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死溶栓治療參考方案.中華心血管病雜志,1996,24:328.

        [4] 金惠銘,王建枝.病理生理學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2008:149-150.

        [5] 宋文宣,李德愛.實(shí)用心血管藥物學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2010:409.

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